12 ноября 2018      333      0

Реципрокная тахикардия

Реципрокная тахикардия это самый распространенный вид наджелудочковой тахикардии. Как таковой опасности для жизни она не несет, но может быть очень неприятной. Наступает она в любом возрасте, однако страдают ей в основном женщины – до 70% больных это представительницы прекрасного пола.

Полное название заболевания – пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. При такой тахикардии образуется пара путей прохождения электрического сигнала в AB-узле. Частота сердцебиения во время приступа 140-250 ударов в минуту.

Подробнее о реципрокной тахикардии читайте далее в собранных мною материалах по этой теме.

Содержание

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – наджелудочковая тахиаритмия с механизмом re-entry, использующим подступы к атриовентрикулярному (АВ) узлу и компактный АВ-узел. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин.

Эпидемиология

АВУРТ самая частая форма наджелудочковой тахиаритмии (НЖТ) и обычно не связана со структурным заболеванием сердца.

Распространенность

Примерно 70% пациентов с АВУРТ являются женщинами. У женщин АВУРТ впервые начинает проявляться в более молодом возрасте (29±16 лет), чем у мужчин (39±16 лет). Сопутствующие органические заболевания сердца существуют только приблизительно в 15% случаев.

Причины, по которым АВУРТ чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, неясны. Cabrera J.A. и соавторы (1998г.) наблюдали у пациентов с АВУРТ анатомические особенности строения сердца (широкий коронарный синус, который принимает воронкообразную форму при венографических исследованиях).

Классификация и механизмы

Cхематическое изображение механизма формирования АВУРТ

АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и медленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии.

При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется петля ре-ентри, которая лежит в основе АВУРТ.

Существуют три основные формы АВУРТ. Типичная АВУРТ использует медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкими формами являются fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип) АВУРТ.

Клиника АВУРТ

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин. Приступ АВУРТ сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи.

Диагностика

Электрокардиограмма пациента N. во время приступа типичного АВУРТ. Частота сердечных сокращений 170 в мин.
Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать АВУРТ. При нормальном синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений.

Важно!
Во время приступа типичного АВУРТ на ЭКГ регистрируется тахикардия с частотой желудочковых сокращений от 140 до 250 в мин.

Ретроградный зубец Р продолжительностью 40 мс накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V1. Проведение электрофизиологического исследования в современной кардиологии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ.

Лечение приступа тахиаритмии при АВУРТ

Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов). Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аденозин, обзидан, новокаинамид. Лекарства могут назначаться как перорально, так и парентерально.

Лечение АВУРТ

Зоны воздействия на медленные (α) пути АВ соединения и эффективность устранения аритмии в различных перинодальных областях. На сегодняшний день радиочастотная катетерная абляция (РЧА) АВУРТ является наиболее действенным способом терапии этой аритмии, который позволяет пациенту полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов. Эффективность РЧА АВУРТ составляет 98-99%.

Осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней при модификации медленной части методом РЧА встречается в 1%.

В основе лежит деструкция волокон «медленной» части в нижней части треугольника Коха. РЧА АВУРТ является абсолютным показанием у пациентов, страдающих этой аритмией. Противопоказанием к проведению этой операции является предпочтение самим пациентом проведения постоянной антиаритмической терапии.

Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, которые отдают предпочтение постоянной пероральной терапии и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и дигоксин.

Важно!
При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, которые резистентны к препаратам, замедляющим АВ проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса Ic – флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяются.

Препараты класса Ia – хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются ограниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, имеют умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Источник: http://heart-master.com/for_patients/disease/avurt/

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (реципрокная узловая тахикардия, АВУРТ [AVNRT])

Определение и этиопатогенез

Пароксизмальная тахикардия, которая возникает вследствие циркуляции волны возбуждения в АВ-узле через быстрый путь с длинным рефрактерным периодом и медленный путь с коротким рефрактерным периодом. Чаще встречается у лиц без органической патологии сердца.

Виды:

  • типичная и самая распространенная – медленный путь является нисходящим коленом петли re-entry, а быстрый путь – обратным плечом петли (медленно-быстрая тахикардия)
  • атипичная – возбуждение спускается быстрым путем, а возвращается медленным (быстро-медленная тахикардия)
  • очень редкая – оба колена петли тахикардии сформированы тканью, которая медленно проводит возбуждение (тахикардия медленно-медленная).

Клиническая картина и естественное течение

Обычно возникает в молодом возрасте. Приступы сердцебиения с внезапным началом и концом, обычно хорошо переносятся, поскольку нет органического поражения сердца, а частота ритма составляет, в основном, ≤170–180/мин. Пароксизмы также могут быть частыми (даже несколько раз в день), долговременными и требовать госпитализации.

Диагностика

ЭКГ: типичная АВУРТ характеризуется отсутствием четкого зубца P, который сливается с комплексом QRS, или находится непосредственно за ним, длительность зубца Р является короткой (40 мс). При атипичной АВУРТ интервал RP является длинным, зубец Р находится перед следующим комплексом QRS и является отрицательным в отведениях III и AVF.

Лечение

Неотложное лечение

Прерывания пароксизма АВУРТ →рис. 6-4.

Длительное лечение

  • Пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами АВУРТ, которые не соглашаются на абляцию и предпочитают лечение пероральными препаратами → используйте дилтиазем, верапамил или β-блокатор. Пропафенон, флекаинид и амиодарон применяются редко, учитывая риск проаритмического эффекта.
  • Пациенты с редкими, но продолжительными приступами аритмии → можно рассмотреть применение «подручной» («карманной») таблетки (дилтиазем 120 мг + пропранолол 80 мг).
  • Пациенты с малосимптомными, с редко возникающими и спонтанно купирующимися эпизодами АВУРТ не требуют лечения.
  • Пациенты с плохой переносимостью пароксизмов, с рецидивами аритмии и выраженной симптоматикой или пациенты со слабо выраженной, хорошо переносимой симптоматикой, которые хотят полностью устранить аритмию → показана чрескожная абляция медленного пути – наиболее эффективный метод лечения, малый (0,5–1%) риск АВ-блокады с необходимостью имплантации стимулятора.

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.6.2.

АВ-узловая реципрокная тахикардия

Это самая распространенная наджелудочковая тахикардия . Ее распространение не зависит от возраста и наличия или отсутствия других болезней сердца, известно лишь, что чаще она встречается у женщин.

Внимание!
Ритм при ней правильный, ЧСС – 120-250 в мин, комплексы QRS узкие. Пароксизм начинается с предсердной экстрасистолы с удлиненным интервалом PQ . Ретроградные зубцы Р обычно не видны, так как сливаются с комплексами QRS или вызывают деформацию их конечной части ( рис. 231.5 , Л).

Тахикардию можно неоднократно вызывать и купировать с помощью предсердных экстрастимулов с уменьшающимся интервалом сцепления. Перед началом пароксизма в последнем синусовом цикле почти всегда удлинен интервал PQ (на внутрисердечной электрограмме – интервал AH ), поскольку импульс проводится на желудочки не по быстрому (бета), как в норме, а по медленному (альфа) пути.

Для бета-пути характерен длинный рефрактерный период, а для альфа-пути – короткий, поэтому при достижении порогового интервала сцепления импульс перестает проводиться по бета-, но проводится по а-пути.

Если он проводится настолько медленно, что за это время бета-путь выходит из состояния рефрактерности, то создаются условия для повторного входа возбуждения. Последствия тут могут быть разными – от единичного ретроградного возбуждения предсердий (“эхо”) до устойчивого пароксизма.

Таким образом, чтобы возникла АВ-узловая реципрокная тахикардия, нужны, во-первых, экстрасистолы, а во-вторых – критическое соотношение между скоростью проведения и продолжительностью рефрактерного периода внутриузловых путей.

Ретроградное возбуждение предсердий и антероградное возбуждение желудочков происходит почти одновременно, что объясняет отсутствие зубцов Р на ЭКГ.

Клинические проявления. В зависимости от ЧСС, продолжительности пароксизма, а главное – наличия или отсутствия органических заболеваний сердца АВ-узловая реципрокная тахикардия может проявляться сердцебиением , обмороками или сердечной недостаточностью .

Причиной артериальной гипотонии и обмороков служит исчезновение предсердной подкачки, оно может вызвать уменьшение наполнения желудочков, резкое повышение давления в предсердиях и отек легких .

Источник: http://medbiol.ru/medbiol/har3/0000e507.htm

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

Определение и классификация

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.

В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла – наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ:

  • Атипичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;
  • атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;
  • атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.

Эпидемиология, этиология

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте.

Патогенез

Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 1. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода.

Совет!
Другой путь АВ-узла – “медленный”, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче.

Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ – предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет.

Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 1-А и 2), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение.

Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry (рис. 1-Б).


Рис. 1. Схема механизма возникновения АВ-узловой реципрокной тахикардии. А. Проведение на желудочки по «медленному» (α)-пути вследствие блокады «быстрого» (β)-пути предсердной экстрасистолой (на ЭКГ соответствует феномену «скачка» интервала PR). Б. Развитие АВ-узловой тахикардии по механизму re-entry с участием α- и β-путей.
Обозначения: СУ – синусовый узел, АВУ – АВ-узел.

Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями. При проведении чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ продольная диссоциация в АВ-узле может быть выявлена при проведении программной стимуляции предсердий.

Критерием «скачка», отражающим переключение проведения с «быстрого» пути АВ-узла на «медленный», является удлинение интервалов «стимул-R» по ЭКГ и/или A-H по электрограмме п.Гиса на 50 мс и более от их исходных значений в ответ на уменьшение интервала сцепления предсердного экстрастимула на 10 мс.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Важным диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS.

Косвенным признаком ретроградной активации предсердий во время АВУРТ может являться появление в отведении V1 положительного зубца P, наслаивающегося на конечную часть комплекса QRS, что создаёт картину, схожую с преходящей неполной блокадой правой ножки пучка Гиса – комплекс rSr′ (рис. 2).

Для уточнения временных взаимоотношений между электрическими сигналами предсердий и желудочков и подтверждения диагноза типичной АВУРТ, как правило, требуется проведение чреспищеводной или эндокардиальной записи сигналов предсердий и желудочков.

При типичной АВУРТ длительность интервала VA, отражающего время от начала возбуждения желудочков до начала ретроградной деполяризации предсердий, не превышает 70 мс (рис. 2). Эти признаки имеют принципиальное значение для проведения дифференциального диагноза между АВУРТ и другими наджелудочковыми тахикардиями.


Рис. 2. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.
Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма предсердий; Ст1 – артефакт постоянного базисного ритма стимуляции предсердий; Ст2 – артефакт преждевременного стимула предсердий (экстрастимула).

А и V – осцилляции предсердий и желудосков, соответственно на чреспищеводной электрограмме. Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому» пути – резкое удлинение интервала Ст2-R (феномен «скачка»), что сопровождается возникновением приступа АВУРТ. Ретроградная активация предсердий во время АВУРТ проявляется характерной морфологией rSr’ в отведении V1.

Важно!
Существенно реже наблюдается т.н. «атипичная» АВУРТ с обратным направлением механизма re-entry – “fast-slow” (“быстрый-медленный”), при котором антероградным звеном служит β-путь, а ретроградным – α-путь.

В этих случаях на ЭКГ непосредственно перед комплексами QRS регистрируются дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF, как отражение ретроградной активации предсердий через α-путь, а интервал RP существенно больше интервала PR (см. табл. 2).

При наличии у пациента нескольких «медленных» путей в АВ-узле возможна манифестация третьего, наиболее редкого варианта АВУРТ – «slow-slow» («медленный-медленный»). В этом случае циркуляция импульсов обусловлена последовательным возбуждением двух «медленных» путей АВ-узла.

На ЭКГ данный вариант АВУРТ проявляется зубцами P, отрицательными в отведениях II, III, avF, которые регистрируются посередине цикла тахикардии (т.е. интервал RP приблизительно равен интервалу PR).

Частота сердечных сокращений во время АВУРТ обычно составляет 160-200 в минуту, но нередко достигает 250 и более ударов в минуту. Конфигурация комплексов QRS, как правило, не отличается от таковой во время синусового ритма.

В ряде случаев возможно развитие частотно-зависимой блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой) с соответствующей деформацией и расширением комплексов QRS, что требует проведения дифференциального диагноза с желудочковой тахикардией.

Следует отметить еще одну особенность АВУРТ. Применение так называемых ”вагусных проб”: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), массаж области каротидного синуса и др., обычно сопровождается снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием.

Высокая частота сердечного ритма во время пароксизма АВУРТ может приводить к резкому снижению артериального давления, развитию коллапса и даже обморока. У лиц с исходно нарушенной сократительной функцией миокарда нередко наблюдаются явления острой левожелудочковой недостаточности.

Длительное непароксизмальное течение АВУРТ, что наблюдается крайне редко, может приводить к дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).

Источник: http://medspecial.ru/wiki/%D0%90%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%B0%D1%8F+%D1%83%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F+%D1%80%D0%B5%D1%86%D0%B8%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%BD%D0%B0%D1%8F+%D1%82%D0%B0%D1%85%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%8F/

Диагностика пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия (ПРАВУТ) относится к числу достаточно часто встречающихся нарушений ритма сердца (НРС). Критерии ее диагностики хорошо известны, вместе с тем в целом ряде случаев выявление ПРАВУТ представляет определенные сложности.

Прежде всего это касается редких, но клинически значимых приступов тахикардии, которые протекают с высокой частотой, сопровождаются нарушениями сознания, ангинозными болями, снижением артериального давления (АД) или удушьем, обусловленным острой левожелудочковой недостаточностью. Фиксация таких пароксизмов при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ, как правило, затруднена даже при проведении многосуточных исследований.

Внимание!
Другой причиной затруднений в диагностике ПРАВУТ являются сложности ее провокации в ходе чреспищеводного (ЧП) электрофизиологического исследования (ЭФИ). Вероятность индукции ПРАВУТ в ходе ЧП ЭФИ возрастает при использовании атропинизации, но все же не достигает 100%.

Медленная внутривенная инфузия изопротеренола, существенно повышающая индуцируемость ПРАВУТ, в ходе ЧП ЭФИ, как правило, не приоводится. Поэтому отрицательный результат ЧП ЭФИ у больного с документированными пароксизмами регулярной тахикардии с узкими комплексами QRS нередко вынуждает врача думать не о реципрокном, а об автоматическом (фокусном) характере аритмии.

Сложности в диагностике ПРАВУТ могут быть связаны и с обилием ее ЭКГ-проявлений. Эта тахикардия может протекать с атриовентрикулярной (АВ) блокадой 2:1 и даже с нерегулярным АВ проведением, с блокадами ножек пучка Гиса (которые переводят ее в разряд тахикардий с широкими комплексами QRS, существенно затрудняя дифференциальную диагностику), сочетаться с экстрасистолией (не прерывающей течения тахикардии).

Кроме того, у пациентов с так называемым полифасцикулярным строением АВ узла (АВУ) может быть несколько (две и более) тахикардий, различающихся по частоте сердечных сокращений (ЧСС) и характеру течения. Возможен и иной вариант, когда в формировании ПРАВУТ одновременно участвует более двух путей проведения возбуждения.

Тогда тахикардия утрачивает свою регулярность и приобретает вид аллоритмии с последовательным чередованием двух или трех интервалов RR, отличающихся друг от друга на 50 и более мс.

Наконец, возможно атипичное течение ПРАВУТ с обратным («антидромным») движением возбуждения в петле re-entry (см. рис. 1). В этом случае проведенные ретроградно на предсердия волны Р’ (отрицательные в отведениях II, III, aVF) будут регистрироваться не сразу после комплекса QRS, а непосредственно перед ним.

Такую атипичную ПРАВУТ типа fast-slow необходимо дифференцировать с предсердной тахикардией (ПТ) и с пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардией (ПРАВТ), обусловленной наличием медленного ретрограднопроводящего пучка Кента.


Рис. 1. Проведение возбуждения при диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал на синусовом ритме (а) и при типичной (б) и атипичной (в) ПРАВУТ, где 1 – блокада проведения по медленному каналу, 2 и 3 – блокада проведения в АВУ (ниже петли re-entry) и ножки пучка Гиса, соотвественно, не влияют на течение ПРАВУТ.

Перед врачом, к которому обратился пациент с жалобами на приступы ритмичного сердцебиения, стоит довольно сложная задача. Прежде всего он должен подтвердить или исключить наличие пароксизмальных НРС, так как далеко не всегда жалобы больного на сердцебиения связаны с пароксизмальными тахикардиями.

Нередко подобным образом пациент ощущает увеличение ЧСС синусового ритма (СР), подъемы артериального давления (АД), экстрасистолию и т.д. Если удалось выявить (зафиксировать или спровоцировать) пароксизмальную тахикардию (либо она была зарегистрирована ранее), необходимо уточнить ее генез.

Определение генеза тахикардии предполагает выяснение как ее источника (синусовый узел, предсердия, АВУ или желудочки), так и электрофизиологического механизма (re-entry, триггерная активность, эктопический автоматизм).

При выявлении пароксизмальных наджелудочковых реципрокных тахикардий (ПНРТ) с вовлечением АВУ необходимо дифференцировать ПРАВУТ и ПРАВТ. Так как лечение ПНРТ в последние годы предполагает проведение радиочастотной катетерной аблации, уточнение ее генеза позволяет заранее планировать ход операции.

Целью настоящей статьи является изложение алгоритма обследования больных с жалобами на приступы ритмичного сердцебиения, критериев выявления ПРАВУТ и ее дифференциальной диагностики с другими НРС, особенно в сложных диагностических случаях.

Электрофизиологические основы

Морфологическим субстратом ПРАВУТ является наличие в АВУ зон медленного и быстрого проведения. Раньше такое строение АВУ называли диссоциацией АВУ на альфа- и бета-канал, подразумевая, что альфа-канал характеризуется медленным проведением, а бета-канал – быстрым.

Наряду с указание зон быстрого и медленного проведения в АВУ мы для удобства изложения будем использовать и старые названия. Эти зоны расположены в верхней части АВУ и различаются не только скоростями проведения, но и эффективными рефрактерными периодами (ЭРП): у быстрого бета-канала продолжительность ЭРП больше, чем у медленного альфа-канала.

Совет!
На фоне СР возбуждение с предсердий на желудочки проводится по обоим каналам, но по бета-каналу быстрее. Поэтому проведение по медленному альфа-каналу застает нижнюю часть АВУ в состоянии рефрактерности и блокируется, то есть АВ проведение на фоне СР фактически осуществляется только по бета-каналу.

Типичная ПРАВУТ инициируется преждевременной предсердной деполяризацией (в результате экстрасистолы или импульса электрокардиостимулятора). Из-за рефрактерности быстрого бета-канала возбуждение проводится на желудочки по медленному альфа-каналу, но к тому моменту когда оно достигает нижней части АВУ, заканчивается ЭРП бета-канала, что делает возможным ретроградное проведение возбуждения к предсердиям.

Таким образом замыкается цепь re-entry. Для инициации ПРАВУТ необходимо, чтобы различались ЭРП и скорости проведения по быстрому и медленному каналу, важно, чтобы время проведения возбуждения по медленному каналу существенно превышало аналогичный показатель бета-канала (см. ниже).

Поскольку при типичной ПРАВУТ ретроградное проведение возбуждения осуществляется по быстрому бета-каналу, интервал RP’ ЧП ЭКГ не превышает 80 мс (при эндокардиальной регистрации – не более 60 мс).

Так как цепь re-entry ПРАВУТ расположена в верхней части АВУ, возможна инициация ПРАВУТ с АВ блокадой 2:1 и даже с нерегулярным АВ проведением. При этом волны P’ будут следовать с частотой циркуляции возбуждения в цепи re-entry, а комплексы QRS будут регистрироваться в два раза реже или с какой-либо периодикой (например, 3:2).

Как правило, такой ЭКГ-феномен наблюдается только в начале пароксизма и АВ блокада носит тахизависимый характер. После «врабатывания» нижней части АВУ восстанавливается проведение 1:1, при этом ЧСС ПРАВУТ возрастает, как правило, в два раза (при исходной блокаде 2:1).

Подобное явление невозможно при ПРАВТ (так как в цепь re-entry вовлечен весь АВУ, часть системы Гиса-Пуркинье, а также пучок Кента), и поэтому может использоваться при дифференциальной диагностике этих тахикардий.

С таким расположением цепи re-entry ПРАВУТ связана еще одна особенность этой тахикардии. Тахизависимые блокады ножек пучка Гиса (в отличие от ПРАВТ) не снижают ЧСС, поскольку система Гиса-Пуркинье не вовлечена в цепь re-entry.

Напомним, что при ПРАВТ, возникновение блокады ножки пучка Гиса на той стороне, где расположен пучок Кента, приводит к снижению ЧСС тахикардии, что можно использовать для ориентировочного определения локализации даже скрытых дополнительных путей проведения (ДПП).

Методы исследования

Обследование больного с ПРАВУТ предполагает комплексный подход: тщательный сбор анамнеза, физикальное исследование, регистрацию стандартной ЭКГ, проведение ХМ ЭКГ, ЧП ЭФИ и фармакологических проб, эхокардиографии, консультации «узких» специалистов, иногда – выполнение пассивной ортостатической пробы и т.д. Указанные методы исследования имеют разное значение в обследовании больных с пароксизмальными НРС, поэтому мы остановимся на наиболее значимых.

Аритмический анамнез

Обследование больного с подозрением на пароксизмальные НРС начинается с тщательного сбора анамнеза. Уточняется как давно возникли приступы сердцебиения, как часто они беспокоят больного, сколько продолжается каждый пароксизм и с какой примерно ЧСС они протекают.

Важно!
Интересно, что ПРАВУТ у большинства пациентов дебютирует позже, чем ПРАВТ, чаще в возрасте 40-50 лет. Кроме того, эта тахикардия у женщин встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Очень важно выяснить, одинаково ли протекают приступы у пациента или они существенно отличаются друг от друга.

На такой вопрос больные нередко отвечают, что у них бывает два вида сердцебиений, один из которых переносится легче, а другой тяжелее. Это позволяет предположить наличие у пациента двух видов тахикардий и в ходе ЧП ЭФИ целенаправленно искать признаки полифасцикулярного строения АВУ, множественных ДПП, сочетания синдрома WPW и диссоциации АВУ и т.д.

В ходе сбора анамнеза необходимо уточнить, как начинаются и заканчиваются приступы сердцебиения. Внезапные начало («с толчка») и окончание («оборвалось») сердцебиений характерны для реципрокных тахикардий, постепенные, с «разогревом» и «затуханием», для автоматических.

В разговоре с больным бывает полезно попросить его простучать, как бьется сердце при приступе, а если он затрудняется, сделать это самостоятельно. Такой простейший прием нередко позволяет получить более точную характеристику пароксизмов, чем их словесное описание (особенно при общении с малообразованными пациентами).

Например, больной, предъявляющий жалобы на «ритмичное сердцебиение» (а не на «аритмию») иногда узнает свое сердцебиение при выстукивании врачом ритма, характерного для фибрилляции предсердий (ФП), что может существенно повлиять на программу обследования пациента и выбор последующей лечебной тактики.

Нередко пароксизмы тахикардии приобретают жизнеугрожающий характер, когда отсутствие своевременной квалифицированной помощи может закончиться фатально.

Такой прогноз связан как с собственно высокой (более 200 уд/мин) ЧСС тахикардии, так и с развивающимися во время приступов сердцебиения аритмогенным коллапсом, острой левожелудочковой недостаточностью, ишемией миокарда и синкопальными состояниями. Кроме того ПНРТ могут индуцировать более опасные нарушения ритма – желудочковую тахикардию (ЖТ) и даже фибрилляцию желудочков (ФЖ).

При определении ЧСС, с которой протекают пароксизмы, лучше всего ориентироваться на запись ЭКГ. В ее отсутствие можно выяснить, пытались ли определить ЧСС по пульсу медицинские работники, родственники или сам больной. В этом случае утверждение, что пульс «не удалось сосчитать» может свидетельствовать о высокой ЧСС.

В последние годы для оценки ЧСС тахикардии больным можно рекомендовать использовать получившие широкое распространение автоматические тонометры, большинство из которых измеряет и частоту пульса. Если такой прибор не в состоянии определить ЧСС, а у больного имеются определенные симптомы (см. ниже), это может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Внимание!
Для выявления такого грозного осложнения пароксизмальных НРС, как аритмогенный коллапс, требуется присутствие медицинского работника, так как измерение АД на фоне НРС с высокой ЧСС предполагает наличие определенных навыков. Впрочем и по описываемой больным клинической картине пароксизма можно предположить снижение АД.

Об этом свидетельствуют слабость, головокружения, холодный пот, бледность кожных покровов, а также отсутствие учащенного мочеиспускания, характерного для пароксизмов НРС, протекающих с нормальным или повышенным АД. Если указанные признаки снижения АД проходят сразу после восстановления СР, это подтверждает аритмогенный характер коллапса.

Явления острой левожелудочковой недостаточности могут протекать у больных самым различным образом. Поскольку, как правило, при пароксизмах НРС на первый план выходит собственно сердцебиение, то больной может не уделить им должного внимания, а впоследствии и вовсе о них забыть.

Поэтому врач должен выяснить, не было ли во время приступа чувства нехватки воздуха, учащенного или клокочущего дыхания, «беспричинного» кашля, не был ли больной вынужден сидеть, так как лежа чувствовал себя хуже.

Если какие-либо из этих симптомов появились или нарастали во время приступа сердцебиения и прошли после восстановления СР, можно предположить, что на фоне пароксизма развивается сердечная астма или отек легких.

Ишемия миокарда (ИМ) является одним из самых грозных осложнений пароксизмальных НРС, так как при затяжном течении НРС транзиторная ИМ может вызвать инфаркт миокарда. Кроме того, ИМ является субстратом электрической нестабильности миокарда, а значит может способствовать развитию жизнеопасных ЖТ и ФЖ.

ИМ вызывает снижение сократительной способности миокарда, исходно страдающей при тахисистолии, а значит многократно возрастает риск развития аритмогенного (а в данном случае уже кардиогенного) коллапса и острой левожелудочковой недостаточности.

Наконец, наличие ИМ накладывает существенные ограничения на возможность применения тех или иных способов восстановления СР (особенно на использование такого препарата, как новокаинамид).

Совет!
ИМ может протекать как с явлениями типичной стенокардии (загрудинные ангинозные боли) или ее эквивалентов (удушье, комок в горле, боли в нижней челюсти, эпигастрии и т.д.) так и в виде безболевой ИМ, выявление которой затруднено без регистрации стандартной (двенадцать отведений) ЭКГ как во время приступа, так и сразу после восстановления СР.

Когда больной описывает клинику стенокардии или ее эквивалентов, необходимо выяснить, как эти симптомы проходили после восстановления СР. Если ангинозные боли обрывались сразу, то они вряд ли связаны с ИМ, а если затихали постепенно, в течение минуты и более – наличие ИМ весьма вероятно.

Более определенные выводы можно сделать, если больной рассказывает, что загрудинные боли нарастали во время приступа сердцебиения, сохранялись в течение нескольких минут после восстановления СР и прошли через 1-2 минуты после приема нитроглицерина под язык.

Очевидно, что расставить точки над i могут только ЭКГ, зарегистрированные во время приступа и сразу после восстановления СР, или данные ХМ, включающие полную запись пароксизма и восстановительного периода.

Мы уделили столь много внимания сбору аритмического анамнеза, потому что от его результатов во многом зависит как протокол обследования больного, так и выбор лечебной тактики. Если при сборе анамнеза выясняется, что у больного приступы сердцебиения, сопровождающиеся ангинозными болями и расстройствами сознания, бывают почти ежедневно, то вряд ли мы будем записывать его на исследования, которые придется длительно ожидать.

Такого пациента необходимо госпитализировать «с приема», срочно проводить ХМ и ЧП ЭФИ для уточнения характера НРС и, как правило, направлять на катетерную операцию (нередко, после коронарографии с последующей реваскуляризацией).

Если же у больного редкие, непродолжительные, неосложненные, проходящие самостоятельно приступы, то его можно обследовать в «плановом порядке» и начинать такое обследование целесообразно с ХМ ЭКГ.

Холтеровское мониторирование

Очевидно, что основным методом исследования больных с обоснованными подозрениями на наличие ПНРТ является ЧП ЭФИ, позволяющее определить вид тахикардии, а значит и лечебную тактику. Вместе с тем обследование больного мы начинаем именно с ХМ (возможности ЭКГ покоя в обследовании этой категории больных столь незначительны, что мы оставляем этот метод за рамками данной статьи).

Это обусловлено тем, что ХМ позволяет исключить наличие пароксизмальных тахикардий почти у половины пациентов с жалобами на сердцебиения и уточнить их характер более чем у половины оставшихся пациентов, у которых действительно имеются сердцебиения.

То есть ХМ дает положительный или отрицательный ответ примерно у 70-80% пациентов, предъявляющих жалобы на приступы сердцебиений, что позволяет им избежать столь неприятной процедуры, как ЧП ЭФИ.

Совет!
К сожалению, данные аритмического анамнеза не всегда однозначно указывают на наличие или отсутствие пароксизмальных тахикардий, а тем более на их характер.

У нас были как пациенты, которые практически не ощущали ПНРТ с ЧСС, превышающей 200 уд/мин, так и больные, описывавшие классическую картину пароксизма, за которой скрывалось лишь незначительное увеличение ЧСС СР при волнении. ХМ предоставляет объективную информацию о том, что скрывается за теми или иными ощущениями больного.

При проведении ХМ мы рекомендуем пациенту вести обычный образ жизни, выполнить нагрузочные (лестничные) пробы, а также постараться смоделировать те ситуации, которые приводят у него к приступам сердцебиения. Очень важно детально проинструктировать пациента о том, как правильно вести дневник мониторирования и пользоваться кнопкой отметки событий.

Как уже отмечалось, более чем у половины больных, предъявляющих жалобы на частые приступы сердцебиений, сопровождающихся выраженной вегетативной симптоматикой (онемение рук и ног, «сводит руки», «внутренняя дрожь», тяжесть в левой половине грудной клетки, чувство жара и т.д.), зафиксировавших начало и окончание такого приступа нажатием кнопки отметки событий и сделавших соответствующую запись в дневнике мониторирования, анализ данных ХМ выявляет лишь увеличение ЧСС СР, иногда в сочетании с умеренным количеством экстрасистол.

Это, как правило, позволяет исключить у больного наличие пароксизмальных НРС. Если же ощущениям пациента действительно соответствуют пароксизмальные НРС, то в большинстве случаев это короткие приступы эктопической тахикардии, реже – трепетания предсердий (ТП) или даже ФП, которую часть больных оценивают как ритмичное сердцебиение. И у этой категории больных ХМ позволяет, оценив вид НРС, определить дальнейшую лечебную тактику.

Важно!
Задача анализа данных ХМ несколько усложняется если при ХМ выявляется регулярная тахикардия с равными интервалами RR без периодов «разогрева» и «затухания» и узкими или широкими комплексами QRS. Только в части случаев удается найти признаки, позволяющие точно определить вид тахикардии.

Так, волны Р, полярность которых исключает их ретроградный характер, характерны для ПТ; типичная «пила» с частотой следования «зубцов» порядка 300 уд/мин и отсутствием изолинии между ними позволяет диагностировать ТП; наличие волн Р, следующих в своем ритме, сливных комплексов и «захватов» при тахикардии с широкими комплексами QRS в виде двухпучковой блокады характерно для ЖТ. Если таких признаков нет, определить вид тахикардии на основании данных ХМ достаточно сложно, а иногда и невозможно.

Предположить, что зарегистрированная при ХМ тахикардия с узкими комплексами QRS является ПРАВУТ можно, если:

  • тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, интервал PQ которой более чем на 80 мс превышает интервал PQ синусовых комплексов P-QRS-T;
  • после восстановления СР отмечается чередование «коротких» и «длинных» интервалов PQ, разница между которыми превышает 80 мс, а переход от одних к другим происходит скачкообразно, а не плавно;
  • частота тахикардии значимо выше 200 уд/мин, а перед ее началом был нормальный СР с ЧСС менее 90 уд/мин.;
  • отсутствуют какие-либо признаки наличия ДПП.

При тахикардии с широкими комплексами QRS в пользу ПРАВУТ (или ПРАВТ) может также свидетельствовать отсутствие признаков двухпучковой блокады (что не всегда просто выявить по мониторным отведениям) и желудочковых экстрасистол с конфигурацией QRS-комплексов, аналогичной тахикардитическим.

ПРАВУТ с широкими комплексами QRS начинается с предсердной экстрасистолы с «длинным» PQ, дебютирует несколькими узкими комплексами QRS, а при последующем появлении тахизависимой блокады (которая может нарастать постепенно) не происходит уменьшения ЧСС. Как правило, наоборот, блокада ножки пучка Гиса (чаще – правой) появляется при незначительном «разогреве» тахикардии.

Наконец, если тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы с «длинным» PQ с невысокой (около 100 уд/мин) ЧСС, примерно посередине между комплексами QRS регистрируются волны Р (отрицательные в отведениях, вектор которых направлен сверху вниз), а в последующем ее частота внезапно увеличивается ровно в два раза, можно достаточно уверенно утверждать, что это ПРАВУТ.

Как мы уже отмечали, из ПНРТ только ПРАВУТ может протекать с АВ блокадой 2:1. Подобная картина может отмечаться также при ПТ и ТП, но при ПТ неблокированные волны Р регистрируются перед комплексом QRS, а не сразу после него, как при ПРАВУТ. ТП (в отсутствие антиаритмической терапии), как правило, протекает с частотой следования волн F около 300 уд/мин и спонтанно не меняет проведение 2:1 на 1:1.

Подобный переход при ТП возможен только на фоне антиаритмической терапии, когда снижение частоты следования волн F примерно до 200 уд/мин может привести к устранению АВ блокады 2:1, что сопровождается двукратным увеличением ЧСС.

Возможности ХМ в диагностике тахикардий, естественно, определяются частотой пароксизмов. При редких приступах целесообразно применять многосуточное мониторирование, продолжительностью до 72 часов. Увеличение длительности ХМ, повышающее вероятность фиксации ПРАВУТ, вполне разрешимо с технической точки зрения, но крайне обременительно для пациента.

Внимание!
Выходом из этой ситуации является применение так называемых «мониторов события» (event recorder), которые позволяют пациенту самостоятельно записать ЭКГ во время приступа. К сожалению, пока подобные приборы не получили распространения в нашей стране, но появившиеся в последние годы портативные кардиоскопы (ориентированные преимущественно на врачебное применение) могут использоваться в качестве таких «мониторов события».

Ограничениями регистрации редких пароксизмов с помощью «мониторов события» является то, что, как правило, не удается записать начало пароксизма (если больной не чувствует «предвестников приступа»). Нередко при непродолжительных приступах, особенно сопровождающихся расстройствами сознания пациент просто не в состоянии произвести запись.

В таких ситуациях показано применение имплантируемых регистраторов с так называемой «петлевой» записью. Прибор постоянно фиксирует ЭКГ во временной памяти, сохраняя фрагмент определенной, запрограммированной продолжительности (10-20 минут), который запоминается при применении больным специального «активатора».

Имплантация таких регистраторов показана больным с осложненными сердцебиениями и синкопальными состояниями неясного генеза, у которых общеклиническое обследование, включавшее ХМ, ЧП ЭФИ и тилт-тест, не выявило их причину.

Больной живет с таким имплантированным прибором и после приступа приведшего к потере сознания, «активирует» запись. Затем врач считывает ее с помощью программатора и уточняет причину синкопального состояния.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование

ЧП ЭФИ является важнейшим методом исследования больных с ПНРТ. Вместе с тем важно помнить, что его чувствительность и специфичность не достигают 100%. Задачами ЧП ЭФИ являются провокация ПНРТ и уточнение ее генеза.

В случае обследования больных с ПРАВУТ в ходе ЧП ЭФИ необходимо выявить признаки диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал, показать что интервал RP’ индуцированной тахикардии не превышает 80 мс (это возможно только при ПРАВУТ).

Интересно, что при проведении ЧП ЭФИ по стандартному протоколу, предусматривающему оценку времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), ЭРП АВУ, альфа- и бета-канала или ДПП, определение точки Венкебаха (ТВ) и лишь затем провокацию ПНРТ, мы сначала находим признаки дуализма АВ проведения, а лишь затем провоцируем ПРАВУТ.

Такая последовательность ЧП ЭФИ, когда степень агрессивности методов электрокардиостимуляции (ЭКС) постепенно нарастает, призвана снизить риск индукции нежелательной ФП. В основе выявления дуализма АВ проведения лежат различия ЭРП и скоростей проведения (о которых, так как расстояние постоянно, мы судим по времени проведения) медленной и быстрой частях АВУ. Обычно наличие альфа- и бета-канала выявляют при оценке ЭРП АВ соединения с помощью программированной ЭКС, но в ряде случаев это возможно и при других видах ЭКС.

Так, если при увеличении частоты орторитмической ЭКС в ходе определения ВВФСУ (которое мы оцениваем не менее чем на двух частотах ЭКС) отмечается нарастание интервала St-R более чем на 80 мс по сравнению с аналогичным интервалом при меньшей частоте ЭКС, мы можем заподозрить наличие диссоциации АВУ.

Совет!
Аналогичный результат может быть получен при определении ТВ, когда при плавном увеличении частоты ЭКС, сопровождаемом столь же постепенным нарастанием интервала St-R, внезапно происходит прирост величины St-R на 80 и более мс. Если при этом инициируется ПНРТ с интервалом RP’ не превышающим 80 мс, это несомненно ПРАВУТ.

И все же основным методом выявления диссоциации АВУ (зон быстрого и медленного проведения в АВУ) является программированная ЭКС. Важно подчеркнуть, что с этой целью задержка тестирующего импульса изменяется с шагом 10 мс, поэтому применять электрокардиостимуляторы, не обеспечивающие такого шага при обследовании больных с ПНРТ, недопустимо.

В ходе программируемой ЭКС (рис. 2) оценивается зависимость времени АВ проведения (интервала St2-R2) от задержки тестирующего импульса (St1-St2) и может строиться соответствующий график, который называется кривой АВ проведения (см. рис. 6). В отсутствие диссоциации АВУ по мере уменьшения задержки тестирующего импульса происходит плавный рост времени АВ проведения, кривая АВ проведения имеет непрерывный характер.

У большинства (более 80%) больных с диссоциацией АВУ выявляется так называемый «разрыв» кривой (увеличение интервала St2-R2 на 80 и более мс при очередном уменьшении задержки тестирующего импульса St1-St2 на 10 мс), который определяется ЭРП быстрой части АВУ.

Рис. 2. Схема выполнения программированной ЭКС. После восьми импульсов St1 базового ритма, проведение которых по АВ соединению характеризуется интервалом St1-R1, наносится тестирующий импульс St2 с задержкой St1-St2, проведение которого отражает интервал St2-R2.

В большинстве случаев программированную ЭКС проводят на частоте базового ритма 100 имп/мин, плавно уменьшая задержку тестирующего импульса начиная с 400 мс с шагом 10 мс. Частота базового ритма может быть увеличена при исходной синусовой тахикардии и уменьшена при скрытом нарушении АВ проведения (значение ТВ менее 120 имп/мин) или при очень высоком ЭРП (более 600 мс) быстрого бета-канала, когда импульсы базового ритма проводятся по медленному альфа-каналу.

Совет!
Это можно предположить, если интервал St1-R1 базового ритма превышает интервал PQ исходного СР более чем на 80 мс. Аналогичный критерий применяется и для увеличения исходной задержки тестирующего импульса.

Если при начале программированной ЭКС с задержки St1-St2 равной 400 мс интервал St2-R2 превышает St1-R1 более чем на 80 мс, это может означать, что тестирующий импульс застает бета-канал в состоянии рефрактерности и проводится по медленному альфа-каналу, что требует увеличения исходной задержки тестирующего импульса на 50-100 мс (для определения ЭРП бета-канала).

При проведении программируемой ЭКС после каждой пачки импульсов перед уменьшением задержки тестирующего импульса (лучше когда электрокардиостимулятор делает это автоматически), оценивается прирост интервала St2-R2, и если он превышает 80 мс, то ЭРП бета-канала равен той задержке тестирующего импульса St1-St2, при которой произошел этот прирост.

Если при последующем уменьшении задержек St1-St2 с шагом 10 мс будет выявлен скачкообразный прирост интервала St2-R2 на 50 и более мс, можно предположить полифасцикулярное строение АВУ с наличием одного быстрого и двух медленных каналов.

Впрочем, подтверждением этой гипотезы может быть только провокация двух тахикардий с равными значениями RP’ и интервалами RR, различающимися на 50 и более мс (или одной тахикардии в виде аллоритмии с чередованием двух или более интервалов RR, различающихся на 50 и более мс).

Программированную ЭКС продолжают до тех пор пока не прекратиться проведение тестирующего импульса на желудочки, величина задержки St1-St2 при этом будет соответствовать ЭРП альфа-канала.

Еще одной проблемой с которой можно столкнуться при проведении программированной ЭКС, является так называемый феномен «gap». Он проявляется тем, что при очередном уменьшении задержки тестирующего импульса его проведение на желудочки исчезает, а при дальнейшем уменьшении интервала St1-St2 – парадоксальным образом восстанавливается.

Возникновение этого феномена связано с определенным соотношением рефрактерностей и скоростей распространения возбуждения в проводящей системе (при некоторых задержках тестирующего импульса), способным приводить к АВ блокаде.

Нередко при проведении программированной ЭКС феномен «gap» принимают за ЭРП АВ соединения или альфа-канала, тем самым завышая его величину. Избежать этой ошибки можно, уменьшая задержку St1-St2 до 220-240 мс вне зависимости от наличия или отсутствия желудочковых ответов (что не вполне гуманно по отношению к пациенту).

Важно!
На наш взгляд, целесообразно прекращать программированную ЭКС при отсутствии желудочковых ответов при трех последовательных задержках тестирующего импульса, особенно когда полученная величина ЭРП АВ соединения или альфа-канала соответствует Вашим представлениям о свойствах проводящей системы пациента.

На практике далеко не всегда мы проводим определение ЭРП альфа и бета-канала подобным образом. Например, у пациента с частыми, продолжительными пароксизмами в анамнезе, на фоне исходной синусовой тахикардии при задержке St1-St2 380 мс определяется ЭРП быстрого канала, возбуждение проводится по медленному альфа-каналу и запускает ПРАВУТ с ЧСС более 200 уд/мин, которую с трудом удается купировать только частой ЭКС.

Очевидно, что ЭРП медленного альфа-канала у этого пациента вряд ли превысит 300 мс (скорее оно будет не более 260 мс), а это значит, что продолжая уменьшать задержку St1-St2 мы будем вынуждены не менее восьми раз вызывать и купировать ПРАВУТ.

В подобной ситуации можно пожертвовать полнотой информации (такой пациент все равно должен быть направлен на эндокардиальное ЭФИ и аблацию) и провести определение ЭРП альфа-канала «снизу»: установить задержку St1-St2 240 мс и увеличивать ее с шагом 10 мс до появления желудочкового ответа (проведение по медленному альфа-каналу с провокацией ПРАВУТ).

Задержка последнего не проведенного импульса будет соответствовать ЭРП альфа-канала. Таким образом, мы всего дважды вызовем у больного тахикардию в ходе определения ЭРП альфа и бета-канала, и если в этих двух эпизодах величины RR ПРАВУТ будут отличаться менее чем на 50 мс, мы можем говорить, что данных, свидетельствующих о полифасцикулярном строении АВУ, не получено.

В ходе программированной ЭКС мы, как правило, определяем еще один важный показатель – величину так называемой «зоны тахикардии». Под «зоной тахикардии» понимают тот диапазон задержек тестирующего импульса, при котором вызывается ПНРТ.

В случае ПРАВУТ «зона тахикардии» может быть от величины, на 10 мс превышающей ЭРП медленного канала, до ЭРП быстрого канала. Чем больше величина «зоны тахикардии», тем, как правило, чаще, продолжительнее и устойчивее пароксизмы тахикардии.

Если при программированной ЭКС был выявлен дуализм АВ проведения, а ПРАВУТ не развивалась, она может быть спровоцирована при определении ТВ. При этом важно своевременно, сразу после резкого увеличения интервала St-R прекратить ЭКС.

Внимание!
В противном случае вызванная ПРАВУТ будет купирована частой ЭКС. Если ПРАВУТ не индуцируется при определении ТВ, применяют ЭКС парами или группами импульсов в так называемом «ручном» режиме ЭКС. Удобно, когда стимулятор позволяет сформировать пачку из нескольких (до пяти) импульсов с заданными интервалами между ними.

Постепенно формируя такую пачку импульсов в зависимости от скорости проведения отдельных импульсов, увеличивая их число, можно спровоцировать ПРАВУТ, даже при неэффективности других способов. Наконец, возможно применение частой и сверхчастой ЭКС, но в этом случае возрастает риск провокации ФП.

В случае неэффективности всех перечисленных методов, у больных с подтвержденными ПНРТ (имеется запись ЭКГ или ХМ), при указании на то, что приступы сердцебиения купировали аденозинтрифосфатом (АТФ) или верапамилом, при убедительных данных анамнеза, необходимо провести атропинизацию.

Она наиболее обоснована у пациентов с признаками ваготонии – с исходной синусовой брадиаритмией, низким значением ТВ и высокими ЭРП альфа- и бета-канала (или АВ соединения), выраженной вариабельностью ЭФ показателей.

Проведение атропинизации не показано пациентам с исходной симпатикотонией, проявляющейся синусовой тахикардией, высокой ТВ и низкими ЭРП альфа- и бета-канала (или АВ соединения), противопоказано больным с глаукомой и мужчинам с аденомой предстательной железы.

По показаниям атропина сульфат вводится внутривенно в количестве 1 мл 0,1% раствора, эффект оценивается через 3 минуты по приросту ЧСС. Если ЧСС превысила 90-100 уд/мин, атропинизацию можно считать достаточной для данных целей исследования.

Меньшая ЧСС может свидетельствовать либо о высоком парасимпатическом тонусе (введенной дозы атропина недостаточно для его устранения), либо о наличии синдрома слабости синусового узла. В первом случае необходимо ввести дополнительное количество атропина (иногда до дозы 0,04 мг/кг) под контролем ЧСС, во втором случае дополнительное введение атропина лишено смысла.

Это обусловлено тем, что брадикардия (обычно ригидная, с минимальными колебаниями интервалов RR) развилась из-за органического поражения клеток синусового узла, а не вследствие избыточных парасимпатических влияний. Следовательно, такие воздействия не испытывает и АВУ.

Совет!
После атропинизации желательно повторить все этапы ЭФИ, но если признаки диссоциации АВУ уже выявлены, а больной тяжело переносит ЭКС, можно ограничиться определением ТВ и провокацией ПРАВУТ одним из перечисленных выше методов.

После провокации ПРАВУТ необходимо в первую очередь выяснить у больного, чувствует ли он сердцебиение, такие ли приступы его обычно беспокоят. Одновременно нужно зарегистрировать ЧП ЭКГ.

Чтобы не было проблем с ее интерпретацией (так как при ПРАВУТ волны P’, как правило, расположены в самом комплексе QRS или сразу за ним), желательно в начале исследования, сразу после введения и фиксации электрода (например, с помощью прищепки для носа, применяемой при спирометрии) записать ЧП ЭКГ на фоне СР.

Сравнение ЧП ЭКГ, зарегистрированных при ПРАВУТ и на фоне СР, существенно облегчает поиски зубца P’ и измерение интервала R-P’ (от начала комплекса QRS до начала волны P’).В тех случаях, когда ПРАВУТ не протекает с высокой частотой (более 200 уд/мин), не сопровождается нарастанием ИМ или падением АД, желательно подождать несколько минут, чтобы убедиться в ее устойчивости.

Затем целесообразно попытаться купировать ее вагусными приемами, объяснив больному как их правильно выполнять. Интересно, что даже после атропинизации нередко сохраняется возможность купирования ПРАВУТ вагусными приемами, что говорит о том, что атропин в используемых дозах лишь снижает влияния парасимпатической нервной системы, но не устраняет их.

Помимо купирования ПРАВУТ вагусными приемами, в ходе ЭФИ необходимо убедиться в ее чувствительности к ЧП ЭКС и быстрому внутривенному введению АТФ. Возможность купирования тахикардии с помощью ЭКС, как правило, указывает, что в ее основе лежит механизм re-entry, а восстановление СР с помощью АТФ характерно для ПНРТ (но возможно и при фокусных ПТ, а также при ЖТ, обусловленных триггерной активностью, связанной с циклическим аденозинмонофосфатом).

Кроме того, процесс купирования ПРАВУТ необходимо фиксировать, так как возможно появление признаков, имеющих важное прогностическое значение. При купировании ПРАВУТ с помощью ЭКС обращаем внимание на величину посттахикардитической паузы (может указывать на наличие синдрома слабости синусового узла), динамику смещения сегмента ST (сегмент ST должен возвращаться к изолинии в течение 4-5 комплексов СР) и на наличие пробежек широких (особенно разнонаправленных) комплексов QRS после окончания ПРАВУТ. Такие пробежки полиморфной неустойчивой ЖТ являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Фармакологические пробы

При обследовании больных с тахикардиями важную роль играют пробы с АТФ, которые могут проводиться как на фоне СР, так и при пароксизме тахикардии. Быстрое внутривенное введение АТФ на фоне СР используется для выявления причины ПНРТ.

Известно, что АТФ замедляет или блокирует проведение возбуждения по АВУ, действует на проведение как по быстрому, так и по медленному каналу в АВУ (эти влияния отличаются по степени выраженности и времени начала и окончания), почти не оказывает действия на проведение по ДПП, за исключением ДПП, обладающих декрементным (замедленным) проведением.

Пробы с введением АТФ на фоне СР могут использоваться для выявления диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал. Если после введения АТФ (рис. 3а) наблюдается резкое увеличение продолжительности интервала PQ на 80 и более мс, а потом его резкое уменьшение на такую же величину, то это может быть признаком дуализма АВ проведения. Подтверждением этого предположения является провокация ПРАВУТ.

Рис. 3. Проведение проб с быстрым внутривенным введением АТФ на фоне синусового ритма. При диссоциации АВУ на альфа- и бета-канал (а) происходит резкое увеличение интервала PQ на 80 и более мс, а затем, столь же резкое его уменьшение.

При латентном синдроме WPW (б) появляются и нарастают признаки предвозбуждения (дельта волна, уширение QRS, изменения процессов реполяризации). При скрытом синдроме WPW (в) замедление антероградного проведения по АВУ создает условия для ретроградного проведения возбуждения по ДПП, появления эхо-сокращений и запуска ПРАВТ. Объяснения в тексте.

Важно!
При введении АТФ с целью купирования тахикардии необходимо в течение примерно 1 минуты осуществлять непрерывную запись ЭКГ в отведениях с хорошо различимыми волнами Р, если возможно, синхронно с ЧП ЭКГ.

При этом на фоне тахикардии оценивается динамика интервалов RP’ и P’R, характеризующих ретроградное и антероградное проведение, соответственно, а после восстановления СР – динамика интервалов PQ, наличие признаков антероградного (короткий интервал PQ, наличие дельта-волны, уширение комплекса QRS и изменения процессов реполяризации) или ретроградного (волны P’ с интервалом RP’ более 100 мс, в том числе приводящие к рецидиву тахикардии) проведения по ДПП.

Обычно ПНРТ при введении АТФ купируются за счет блокады антероградного проведения по АВУ. Последней в цепи тахикардии регистрируется волна P’. Этому предшествует плавное нарастание интервала P’R при неизменном RP’.

Резкое увеличение интервала P’R на 50 и более мс, а тем более чередование интервалов RP’, отличающихся на 50 и более мс (вследствие чего тахикардия приобретает вид аллоритмии), у больных с ПРАВУТ может указывать на полифасцикулярное строение АВУ, а у больных с ортодромной ПРАВТ – на сочетание синдрома WPW и диссоциации АВУ.

Нарастание интервала RP’ перед купированием ПНРТ введением АТФ может быть при наличии медленных (декрементных) ретрограднопроводящих ДПП или при атипичной ПРАВУТ типа fast-slow. Поэтому нарастание интервала RP’ при купировании тахикардий, с отрицательной волной Р расположенной перед комплексом QRS, позволяет исключить ее предсердный характер и в дальнейшем дифференцировать ПРАВУТ типа fast-slow и ПРАВТ.

Наличие после купирования ПНРТ характерной динамики интервала PQ с резким (на 80 и более мс) нарастанием и уменьшением его величины (или с чередованием «коротких» и «длинных» интервалов PQ), позволяет даже в отсутствие возможности оценки величины интервала RP’ и проведения ЧП ЭФИ, расценить купированную тахикардию как ПРАВУТ.

Диагноз становится еще более очевидным, когда после «длинного» PQ (антероградного проведения по медленному альфа-каналу) следует ретроградное проведение по быстрому бета-каналу, что проявляется либо так называемыми эхо-сокращениями, либо рецидивом ПРАВУТ.

Появление после купирования ПНРТ преходящих признаков латентного или интермиттирующего синдрома WPW позволяет расценить ее как ПРАВТ. Фиксация после восстановления СР, волн P’ с интервалом RP’ превышающем 100 мс, может свидетельствовать о ретроградном проведении по ДПП. Если же эти волны P’ проводятся на желудочки (вызывают эхо-сокращения), а тем более приводят к рецидиву ПНРТ, ее генез не вызывает сомнений.

Комплексное обследование

Как уже отмечалось, больной с подозрением на пароксизмальные НРС проходит комплексное обследование, и нередко характер основной и сопутствующей патологии играет в определении лечебной тактики гораздо большую роль, чем собственно вид ПНРТ.

Очень важно своевременно выявить наличие органической патологии сердца, оценить размеры камер сердца и толщину миокарда, характер внутрисердечной гемодинамики и т.д. Особое значение имеет диагностика ИБС и оценка степени поражения коронарного русла, поскольку от этого нередко зависит риск развития жизнеопасных осложнений ПНРТ.

Внимание!
В определении вида ПНРТ, безусловно, ведущую роль играет проведение ЧП ЭФИ и регистрация ЧП ЭКГ при индуцированной тахикардии, что позволяет диагностировать ПРАВУТ у подавляющего большинства больных. Вместе с тем встречаются случаи, когда даже при повторных ЧП ЭФИ, проводимых с адекватной атропинизацией, не удается не только вызвать ПРАВУТ, но и выявить признаки диссоциации АВУ.

Мы располагаем такими наблюдениями, когда при отрицательных результатах ЧП ЭФИ диагноз ПРАВУТ ставился на основании данных ХМ ЭКГ и фармакологических проб (введение АТФ на фоне СР), а в дальнейшем верифицировался в ходе эндокардиального ЭФИ.

Кроме того, значение ХМ ЭКГ и фармакологических проб, особенно данных полученных при купировании спонтанных ПНРТ введением АТФ, многократно возрастает в отсутствие возможности проведения ЧП ЭФИ. Наконец, вряд ли возможно переоценить роль проб с АТФ в дифференциальной диагностике регулярных тахикардий, как с узкими, так и с широкими комплексами QRS.

В заключение мы предлагаем клиническое наблюдение больной с ПРАВУТ, при комплексном обследовании которой было выявлено много важных «деталей и подробностей» (по меткому выражению Е.А.Березного), понимание которых, на наш взгляд, необходимо врачу-кардиологу, обследующему больных с ПНРТ.

Больная Т., 54 лет поступила в Северо-западный центр диагностики и лечения аритмий 15.09.2003. На момент осмотра жалоб не предъявляла. Считает себя больной с 31.08.2003 г., когда после трех часов ходьбы по лесу (собирала грибы) почувствовала сильное неритмичное сердцебиение, которое сопровождалось слабостью, потемнением в глазах, головокружениями и повторными потерями сознания.

Не помнит как добралась до дому, но известно, что на обратную дорогу протяженностью не более двух километров ушло несколько часов. В последующие дни повторялись кратковременные расстройства сознания, при которых со слов родственников «хрипела».

Обследовалась в одной из ЦРБ Ленинградской области, где на ЭКГ была зафиксирована желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, а затем в одной из городских больниц Санкт-Петербурга. Причина потерь сознания установлена не была. В последнем стационаре проводили ЧП ЭФИ с введением пропранолола и атропина (без соблюдения общепринятой методики), был установлен диагноз «дисфункции СУ».

При обследовании в Центре активных жалоб нет, сознание больной ясное. Кожа и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Пульс – 60 уд/мин, ритмичный , удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы относительной сердечной тупости не изменены, тоны сердца ясные, шумов нет. АД – 120/80 мм рт. ст.

Совет!
Над легкими ясный перкуторный тон, дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Периферических отеков нет. Клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи без особенностей. ЭКГ – вариант нормы.

Многосуточное ХМ проводилось с 14:05 08.09.2003 на системе «Кардиотехника-4000» (фирма ИНКАРТ, Санкт-Петербург). Длительность наблюдения – 2 сут. 20 час. 10 мин. ЧСС: средняя днем – 79 (минимальная – 55, максимальная – 135) уд/мин, средняя во время ночного сна – 58 (минимальная – 49, максимальная – 88) уд/мин.

Циркадный индекс – 1.36. Динамика ЧСС без особенностей, снижение ЧСС ночью – в пределах нормы. За время обследования наблюдался СР, на фоне которого зарегистрированы: 17 одиночных, 1 парная и 3 групповых наджелудочковых экстрасистолы, пароксизм наджелудочковой тахикардии с ЧСС 139 уд/мин. (продолжительностью 6 сек.), 1211 (днем – 1133, ночью – 78) одиночных и 1 пара желудочковых экстрасистол.

Во время прогулок и подъемов по лестнице зарегистрированы эпизоды депрессии сегмента ST, на 150-200 мкВ, в отведениях, характеризующих потенциалы передней и нижне-диафрагмальной стенок левого желудочка, длительные, безболевые, возникающие при пороговой ЧСС, характерной для II функционального класса стенокардии. Учитывая горизонтальный характер и выраженность депрессии, нельзя исключить ее ишемический характер.

При велоэргометрии на мощности 75 Вт (продолжительность 2 мин) достигнута ЧСС 156 уд/мин, максимальное АД 192/108 мм рт. ст., зарегистрирована косонисходящая депрессия сегмента ST до 140 мкВ в отведениях V4-6. Сегмент ST вернулся к изолинии ко 2-ой минуте восстановительного периода.

Жалоб во время пробы не было. В восстановительном периоде зарегистрированы три одиночные желудочковые экстрасистолы. Толерантность к нагрузке ниже средней, гипертензивный тип реакции на нагрузку. Тест отрицательный.

17.09.2003 больной было проведено ЧП ЭФИ. Исходно регистрировался синусовый ритм с RR=900 мс, PQ=120 мс, дельта-волна не определялась. При проведении орторитмической ЭКС на частоте 100 имп/мин для определения времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) интервал St-R составлял 160 мс, ВВФСУ=920 мс, его корригированное значение 20 мс (рис. 5а).

При орторитмической ЭКС на частоте 130 имп/мин (рис. 5б) обращает внимание резкое увеличение интервала St-R до 280 мс, что позволяет уже на этом этапе ЧП ЭФИ предположить проведение возбуждения с предсердий на желудочки по медленному альфа-каналу, то есть наличие диссоциации АВУ. ВВФСУ на данной частоте составило 960 мс, КВВФСУ – 60 мс.


Рис. 5. Проведение орторитмической и программированной ЧП ЭКС больной Т, 54 лет. Объяснения в тексте.

Программированная ЭКС поводилась на частоте базового ритма 100 имп/мин, начиная с задержки St1-St2 400 мс (рис. 5в). Величина интервала St2-R2, равная 320 мс, превышает St1-R1, равный 140 мс, более чем на 80 мс, что указывает на то, что возможно проведение тестирующего импульса осуществляется по медленному альфа-каналу.

Важно!
Поэтому для определения ЭРП быстрого бета-канала или исключения диссоциации АВУ требуется увеличение задержки тестирующего импульса. Однако при увеличении интервала St1-St2 до 500 мс (рис. 5г) величина интервала St2-R2 составляет 300 мс, что не исключает проведения возбуждения по альфа-каналу.

Лишь при увеличении задержки тестирующего импульса до 590 мс (использование задержки 600 мс лишено смысла) его проведение с интервалом St1-R1 равным 150 мс осуществляется по быстрому каналу (рис 5д).

Таким образом, программированную ЭКС у данной пациентки необходимо начинать с задержки тестирующего импульса 590 мс, поскольку при попытках определения ЭРП с 400 и даже 500 мс, мы могли пропустить разрыв в кривой АВ проведения. Однако при уменьшении задержки тестирующего импульса с 590 до 580 мс (рис. 5е) возникает новое препятствие в определении ЭРП – изменяется характер проведения импульсов базового ритма.

Для последних трех импульсов базового ритма значения St1-R1 составляют, соответственно 140, 150 и 280 мс, что позволяет предположить, что последний импульс провелся по медленному альфа-каналу. Это может быть связано с тем, что период базового ритма 600 мс, близок по значению к ЭРП быстрого канала и при усилении вагусных влияний возможна блокада проведения по быстрому каналу на фоне ЭКС с частотой 100 имп/мин, что требует проведения программированной ЭКС на меньшей частоте базового ритма.

Интересной деталью представленного фрагмента где и последний импульс базового ритма и тестирующий проводятся по медленному альфа-каналу является то, что и в последующем спонтанном синусовом сокращении интервал PQ составляет 300 мс, а значит нельзя исключить проведение возбуждения по медленному каналу в АВУ.

В дальнейшем программированная ЭКС осуществлялась на частоте базового ритма 90 уд/мин начиная с задержки тестирующего импульса 560 мс. Ее результаты представлены в виде графика кривой АВ-проведения (рис. 6). При уменьшении интервала St1-St2 с 510 (рис 5ж) до 500 (рис 5з) мс наблюдается резкое увеличение интервала St2-R2 с 150 до 320 мс, характерное для так называемого разрыва кривой АВ-проведения.

ЭРП быстрого бета-канала составил 500 мс. При дальнейшем уменьшении интервала St1-St2 с 480 до 470 мс (рис. 7а) время проведения тестирующего импульса вновь сокращается до 180 мс, что вероятно обусловлено значительными колебаниями ЭРП быстрого канала вследствие изменяющихся вагусных влияний.

При величине интервала St1-St2 460 мс (рис. 7б) проведение возбуждения на желудочки отсутствует и возобновляется при величине интервала St1-St2 450 мс, что можно объяснить феноменом «gap».

Рис. 6. Кривая АВ проведения больной Т., 54 лет.

При уменьшении задержки тестирующего импульса с 440 мс (рис. 7в) до 430 мс (рис. 7г) происходит резкое увеличение интервала PQ в первом спонтанном синусовом комплексе со 180 до 280 мс, что предполагает проведение возбуждения по медленному альфа-каналу.

В дальнейшем проведение тестирующего импульса на желудочки блокировалось при его задержках 420 и 410 мс, а при задержке 400 мс величина интервала St2-R2 составила 320 мс. При дальнейшем уменьшении задержки тестирующего импульса АВ проведение отсутствовало, следовательно ЭРП медленного альфа-канала составил 390 мс. Таким образом кривая АВ проведения имеет прерывистый характер, при программированной ЭКС дважды фиксировался феномен «gap».


Рис. 7. Проведение программированной ЧП ЭКС и определение точки Венкебаха у больной Т, 54 лет. Объяснения в тексте.

При определении точки Венкебаха (рис. 7д) на частоте ЭКС 110 имп/мин интервал St-R сначала увеличивается со 180 до 240 мс, а затем достигает 320 и 340 мс, что свидетельствует о блокаде проведения по быстрому каналу и его осуществлении по медленному.

Внимание!
Значение точки Венкебаха не превышает 110 имп/мин. Попытки вызвать пароксизм тахикардии на фоне исходного ритма с помощью парной и частой ЭКС не увенчались успехом. Для уменьшения парасимпатических влияний и облегчения провокации пароксизмальной тахикардии был введен 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, после чего частота СР возросла до 100 уд/мин.

После атропинизации больной была выполнена проба с быстрым внутривенным введением 10 мг АТФ. Проведение такой пробы на фоне исходного ритма было нецелесообразно из-за скрытого нарушения АВ проведения, вероятно, вагусного генеза. Выполнение пробы с АТФ преследовало несколько целей: подтверждение диссоциации АВУ , провокацию пароксизмальной тахикардии и оценку коронарного кровотока.

Выявление при введении АТФ резкого увеличения интервала PQ на 80 и более мс и затем столь же резкого его уменьшения указывает на двойной характер АВ проведения. При проведении пробы (рис. 8а) прирост интервала PQ не превышал 60 мс, а в последующем отмечалась плавная динамика, исключающая дуализм АВ проведения.

Вероятность провокации при введении АТФ пароксизмальной тахикардии сравнительно невелика, но при затруднении индукции тахикардии в ходе ЭФИ такой возможностью не стоит пренебрегать.

Во вторую фазу действия АТФ, когда из-за системной вазодилатации отмечается рефлекторная тахикардия, ЧСС СР превысила 130 уд/мин, что сопровождалось выраженной (более 200 мкВ) горизонтальной и косонисходящей депрессией сегмента ST, которую, по нашим данным, можно рассматривать как признак гемодинамически значимой фиксированной коронарной обструкции.


Рис. 8. Проведение пробы с АТФ и провокация неустойчивой предсердной тахикардии у больной Т, 54 лет. Объяснения в тексте.

При проведении программированной ЭКС после атропинизации при задержке тестирующего импульса 340 мс был вызван пароксизм предсердной тахикардии с ЧСС 145 уд/мин продолжительностью 8 сек. (рис. 8в). Не исключено, что тестирующий импульс не успел провестись на предсердия, а пароксизм развился спонтанно.

В дальнейшем, при проведении программированной ЭКС регистрировалась предсердная эктопическая активность, затрудняющая интерпретацию результатов. При уменьшении интервала St1-St2 c 310 (рис. 9а) до 300 (рис. 9б) мс происходит увеличение времени АВ проведения с 140 до 260 мс, что указывает на блокаду проведения по быстрому бета-каналу, ЭРП которого составляет 300 мс.

На фрагменте, представленном на рис. 9в, проведение тестирующего импульса с задержкой St1-St2 270 мс осуществляется по медленному альфа-каналу, но определение величины St2-R2 затруднено из-за предсердной экстрасистолы, которая имитирует волну дельта, не позволяя определить начало комплекса QRS. При уменьшении интервала St1-St2 еще на 10 мс (рис. 9г) определяется ЭРП медленного альфа-канала, равный 260 мс.

Рис. 9. Фрагменты ЧП ЭФИ больной Т, 54 лет. Определение ЭРП бета- и альфа канала, провокацмя и купирование ПРАВУТ. Объяснения в тексте.

Во время определения точки Венкебаха (рис. 9д) на частоте ЭКС 170 имп/мин возникает блокада антероградного проведения по бета-каналу, возбуждение проводится с предсердий на желудочки по медленному каналу (St-R возрастает со 180 до 300 мс) и возвращается к предсердиям по быстрому, замыкая круг re-entry.

Вызванная ПРАВУТ с RR=360 мс и RP’=60 мс подтверждает наличие у больной диссоциации АВУ. В течение нескольких десятков секунд происходит выраженный «разогрев» тахикардии (интервал RR уменьшается до 310 мс), что сопровождается депрессией сегмента ST, достигающей 600 мкВ.

Совет!
Такая ситуация потребовала экстренного восстановления СР, что было выполнено с помощью нанесения пары импульсов в ручном режиме ЭКС (рис. 9е). Восстановлению СР предшествовала пара верхушечных желудочковых экстрасистол.

Обращает внимание, что купирование тахикардии не приводит к нормализации положения сегмента ST, депрессия величиной до 300 мкВ сохраняется в течение минуты после купирования ПРАВУТ, не сопровождаясь ангинозными болями. Сегмент ST возвращается к изолинии в течение одной минуты после приема таблетки нитроглицерина под язык.

Больной поставлен диагноз: Диссоциация АВУ. ПРАВУТ. Пароксизмальная предсердная фокусная тахикардия. Желудочковая экстрасистолия. Рекомендовано проведение коронарографии и трансвенозной катетерной радиочастотной аблации медленной части АВУ.

Источник: http://www.vestar.ru/article.jsp?id=3458

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

Эпидемиология тахикардии

На долю атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) приходится 85% всех суправентрикулярных аритмий, при условии исключения фибрилляции предсердий. В популяции пациентов, страдающих этой аритмией (а именно, тахикардия) соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:2. АВУРТ распространена во всех возрастных группах. Тем не менее, в большинстве случаев выраженные клинические проявления приходятся на возраст от 28 до 40 лет.

Клиника

У пациента с АВУРТ, как правило, нет признаков структурной патологии миокарда. Заболевание (тахикардия) протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год.

Симптоматика во время приступа зависит от частоты сердечных сокращений (обычно от 140 до 250 в минуту), функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующей патологии. Во время пароксизма больные обычно жалуются на слабость, головокружение, ощущение пульсации в сосудах шеи, в голове. Иногда приступ сопровождается развитием синкопального состояния, гипотонией.

Патогенез

В основе патогенеза лежит функциональное разделение атриовентрикулярного соединения на 2 канала с различными электрофизиологическими свойствами: «быстрый» и «медленный». Эти каналы формируют 2 антероградных предсердных входа в компактную часть атриовентрикулярного соединения в области треугольника Коха (анатомический участок, расположенный в межпредсердной перегородке в правом предсердии и ограниченный связкой Тодаро, верхним краем устья коронарного синуса и фиброзным кольцом трикуспидального клапана).

При этом «быстрая» часть АВС находится в верхних отделах треугольника Коха, обладает свойствами «быстрого» проведения (при синусовом ритме проведение происходит именно по ней) и относительно высокими значениями рефрактерности.

В то же время волокна «медленной» части располагаются в нижних отделах треугольника, проходят от верхнего края коронарного синуса, вдоль фиброзного кольца трикуспидального клапана к компактной части АВС. Эти волокна характеризуются более «медленным» проведением и низкими значениями рефрактерности.

Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс медленно проводится на желудочки в нижних отделах треугольника Коха.

За это время возбудимость в быстрой части успевает восстановиться и волна деполяризации, уже ретроградно распространяется на «быструю» часть, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется ре-ентри в зоне треугольника Коха, которая лежит в основе АВУРТ.

Классификация

Различают типичную АВУРТ и атипичные формы АВУРТ. В том случае, если во время ре-ентри антероградно волна возбуждения проходит по медленной части АВС, а ретроградно по быстрой, то говорят о типичной АВУРТ (slow-fast).

Среди атипичных форм выделяют вариант fast-slow (циркуляция волны деполяризации в обратном направлении) и slow-slow (ретроградно импульс проходит медленно) В этом случае волокна, поддерживающие ретроградный фронт возбуждения могут быть расположены в средних отделах треугольника Коха.

Диагностика

Регистрация ЭКГ (обязательно в 12 отведениях) во время приступа тахикардии и на фоне синусового ритма, с высокой степенью вероятности, позволяет диагностировать типичную АВУРТ. При синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений.

Во время приступа тахикардии интервалы R-R одинаковые, ретроградная Р-волна сливается с желудочковым комплексом, иногда формируется псевдо-r’, который не регистрируется при синусовом ритме (особенно в отведениях II, III, AVF, V1). При атипичной АВУРТ ретроградный зубец Р идентифицируется за желудочковым комплексом (т.н. тахикардии с длинным интервалом RP’).

Важно!
В этом случае косвенным признаком, свидетельствующим в пользу АВУРТ, будет отрицательная направленность ретроградного зубца Р в отведениях III, AVF.

При возникновении тахизависимой блокады по одной из ножек пучка Гиса длина цикла тахикардии не изменяется. Кроме того, дифференциальный диагноз АВУРТ следует проводить со всем спектром тахиаритмий с «узкими» и/или «широкими» комплексами QRS.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование позволяет неинвазивным способом установить диагноз АВУРТ. Для типичной формы АВУРТ кроме вышеуказанных ЭКГ-характеристик характерно:

  • внезапное удлинение интервала PQ при проведении программированной стимуляции предсердий (т.н. «Jump» – феномен или «скачок»), который объясняется относительно высоким значением эффективного рефрактерного периода быстрой части АВС и распространением импульса по медленной части;
  • во время тахикардии интервал VA менее 80 мс ( от начала зубца R в отведении V1 до зубца А на пищеводном канале регистрации.

Проведение эндокардиального электрофизиологического исследования в современной кардиологии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ. Признаками типичной АВУРТ во время эндоЭФИ являются:

  • наличие феномена Jump (более 40 мс) интервала А2-Н2 при проведении программации предсердий (при введении экстрастимулов с 10 мс шагом преждевременности). Этот феномен может присутствовать у 30% здоровых людей или же отсутствовать у пациентов с АВУРТ в 30% случаев. Часто после внезапного удлинения интервала A2-H2 происходит старт клинической тахикардии.
  • интервал VA во время тахикардии (от начала комплекса QRS в отведении V1 до начала предсердной активации верхне-латеральных отделах правого предсердия не более 90 мс при типичной форме АВУРТ)
  • т.н. «центральный» тип ретроградной активации предсердий во время приступа тахикардии (т.е. наиболее ранняя ретроградная предсердная активация происходит в области электродов регистрирующих активность пучка Гиса)
  • отсутствие феномена «продвижения» (advancement) интервалов А’-A’ при проведении синхронизированной с пучком Гиса стимуляции желудочков. Этот феномен свидетельствует о том, что ретроградное проведение во время тахикардии при нанесении желудочкового экстрастимула происходит только по пучку Гиса и исключает проведение по добавочному атриовентрикулярному проведению

Лечение

Пароксизм АВУРТ: Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов). Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аденозин, обзидан, новокаинамид.

Лекарства могут назначаться как перорально, так и парентерально. Чреспищеводная учащающая стимуляция также может рассматриваться как метод восстановления синусового ритма.

Длительный профилактический прием антиаритмических препаратов: Препараты могут назначаться для постоянного приема у пациентов с часторецидивирующими приступами тахикардии. Препаратами выбора являются:

  • хинидин,
  • новокаинамид,
  • дизопирамид (при отсутствии структурных заболеваний сердца);
  • верапамил;
  • кордарон;
  • соталол;
  • бета-блокаторы.

В случае редких, гемодинамически незначимых эпизодов аритмии может использоваться терапия по требованию. В этом случае антиаритмические препараты применяются перорально только во время приступа тахикардии. Чаще всего используются флекаинид 200 мг или сочетание дилтиазема 120 мг и анаприлина 80 мг.

Катетерная абляция

На сегодняшний день катетерная абляция АВУРТ является наиболее действенным способом терапии этой аритмии, который позволяет пациенту полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов. Эффективность РЧА АВУРТ составляет 98-99%. Осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней при модификации медленной части методом РЧА встречается в 1% (по данным ведущих электрофизиологических лабораторий мира).

В основе лежит деструкция волокон «медленной» части в нижней части треугольника Коха. Критериями эффективного РЧ-воздействия (используется конвенционный катетер, мощность до 50 Вт, температура до 60 градусов Цельсия) являются появление ускоренного ритма из АВС во время нанесения аппликации, элиминация феномена «скачка» при проведении программированной предсердной стимуляции, отсутствие АВУРТ при стимуляции в режимах ее индукции.

РЧА АВУРТ является абсолютным показанием у пациентов, страдающих этой аритмией. Противопоказанием к проведению этой операции является предпочтение самим пациентом проведения постоянной антиаритмической терапии.

В РХЦ интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко с 1999 по 2005 г. выполнено около 200 РЧА по поводу АВУРТ. Эффективность процедуры после первой сессий составила 97%, после второй — 100%. Осложнений, связанных с оперативным лечением, не было.

Источник: http://ardashev-arrhythmia.ru/doctors/atrioventrikulyarnaya-retsiproknaya-tahikardiya/

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Рубрики
Вниманию правообладателей
Все статьи на моем сайте размещены исключительно для информирования и оздоровления людей, страдающих болезнями сердечнососудистой системы, при этом я всегда указываю первоисточники материалов. Если вы считаете, что какая-то статья нарушает ваши авторские права, сообщите пожалуйста об этом через форму обратной связи. Статья будет немедленно удалена.
Спасибо за понимание и сотрудничество.

© 2019 Лечим давление · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено