10 ноября 2018      145      0

Сердечная недостаточность с мерцательной аритмией

Мерцательная аритмия – это опасные нарушения в сердечном ритме, которые могут сопутствовать сердечной недостаточности и даже усугублять ее. При длительном протекании она может вызвать образование тромбов и приводит к инсульту.

Сердечная недостаточность может быть одной из причин мерцательной аритмии. При этой болезни органы тела получают недостаточное количество крови. В результате сердце начинает работать хуже, движение крови нарушается.

Подробнее о влиянии сердечной недостаточности на мерцательную аритмию читайте далее в собранных мною статьях по этой теме.

Мерцательная аритмия на фоне сердечной недостаточности

Мерцательная аритмия (МА) – одно из самых частых нарушений сердечного ритма. В клинической практике МА нередко сочетается с сердечной недостаточностью (СН), что обусловливает особый подход к ведению таких пациентов. Аритмии, в том числе МА, могут быть как самостоятельными факторами развития СН, так и утяжелять ее течение.

В свою очередь, наличие СН дополнительно ухудшает гемодинамику, функцию левого желудочка (ЛЖ), способствует усугублению ишемии миокарда, его гипертрофии и ремоделированию. Поэтому сочетание МА и СН резко повышает общий сердечно-сосудистый риск, величина которого прямо пропорциональна тяжести СН. На Всемирном конгрессе кардиологов (Барселона, 2006) МА и СН называли двумя грозными эпидемиями, подпитывающими друг друга.

Однако, несмотря на высокую актуальность этих двух заболеваний, доказательная база, касающаяся ведения больных с сочетанием МА и СН, не столь уж велика, а в клинических рекомендациях таким пациентам также уделяется недостаточно внимания. Так, в руководстве ACC/AHA/ESC по ведению больных с МА (2006) различные аспекты лечения пациентов с СН затрагиваются лишь мельком.

Важно!
Поэтому все публикации, посвященные этой сложной и многогранной проблеме, представляют особый интерес для практических врачей. Адекватное ведение МА на фоне СН способно существенно улучшить качество жизни пациентов и прогноз.

В связи с этим мы надеемся, что наш обзор по материалам статьи «Management of atrial fibrillation in patients with heart failure» (H.-R. Neuberger et al.), недавно опубликованной в авторитетном научном издании European Heart Journal (2007), станет не только предметом для дискуссий клиницистов на эту тему, но и полезным подспорьем для практических врачей.

В статье обобщены последние литературные данные, касающиеся прогностического значения МА у больных СН, важности и оптимальных стратегий контроля ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также возможностей профилактики МА у пациентов с дисфункцией желудочков.

Актуальность

МА и СН – две чрезвычайно важные сердечно-сосудистые проблемы. Хотя точная распространенность сочетания МА и СН остается неизвестной, по приблизительным оценкам, она составляет более чем 1% в общей популяции, увеличиваясь с возрастом.

С учетом прогрессирующего старения населения планеты распространенность МА на фоне СН будет постоянно возрастать и может стать серьезной проблемой в ближайшем будущем. По данным ряда крупных исследований, МА встречается примерно у 10-15% всех больных СН II-III классов по NYHA (SOLVD, V-HeFT, CHF-STAT), 25-29% – при СН III-IV классов (DIAMOND CHF, GESICA.

При тяжелой СН (IV класс) она имеется практически у каждого второго пациента (CONSENSUS). Вместе с тем, по данным немецкого регистра AF-NET, СН выявляется примерно у трети всех больных с МА.

Такая тесная взаимосвязь между этими двумя патологиями обусловлена прежде всего тем, что как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ ассоциированы с развитием МА, вызывая переполнение предсердий, их дилатацию, ишемию, локальный фиброз, ремоделирование миокарда и, как следствие, нарушения проводимости.

В то же время аритмия может увеличивать ЧСС и способствовать развитию тахикардиомиопатии даже в нормальном миокарде, ухудшая его функциональные показатели и предрасполагая к СН. У большинства больных МА приводит к утяжелению недостаточности кровообращения за счет дополнительного снижения сердечного выброса на фоне неправильного ритма сокращений, а также появления митральной регургитации при нерегулярном ритме.

Таким образом, взаимосвязь между МА и СН напоминает порочный круг; соответственно МА у пациентов с СН является независимым фактором риска прогрессирующей дисфункции желудочков и усугубления симптомов СН (A.D. Krahn et al., 1995; U. Schotten et al., 2001; Y.M. Cha et al., 2004).

МА может не только усугублять СН, но и изначально провоцировать ее развитие. В связи с этим МА впервые диагностируется у больных с предсуществующей СН столь же часто, как и СН у больных с предсуществующей МА, а в пятой части случаев такого сочетания оба патологических состояния выявляются одновременно (данные Фремингемского исследования).

МА и смертность больных СН

Вопрос о том, является ли МА независимым фактором риска дополнительного увеличения смертности пациентов с СН, на сегодняшний день остается дискутабельным. Одни исследования указывают на статистически значимое возрастание риска смерти при сочетании МА и СН (CHARM, SOLVD, VALIANT), другие не смогли обнаружить этой зависимости (VHeFT I и II, COMET).

Внимание!
В своей статье Neuberger H.-R. et al. приводят некоторые данные, которые позволяют предполагать, что дополнительный риск зависит от тяжести СН и сохранности функции ЛЖ, а именно: чем тяжелее СН и ниже функция ЛЖ, тем меньше дополнительного риска может привнести МА. Вместе с тем эти данные тоже противоречивы.

Так, в обзоре M.P. van den Berg et al. (2000) был сделан вывод о том, что наличие МА не увеличивает смертность на фоне тяжелой СН, но увеличивает ее у пациентов с нетяжелой и среднетяжелой СН. В 2006 г. эти данные подтвердились крупным исследованием CHARM, в котором наличие МА ассоциировалось с возрастанием риска смерти от всех причин, причем у пациентов с более сохранной функцией ЛЖ дополнительный риск был выше.

В исследовании W.G. Stevenson et al. (1996) выживаемость при сочетании МА и СН также была ниже, чем у лиц без аритмии. Однако в ранее проведенных испытаниях VHeFT I и II, включавших пациентов с нетяжелой СН, не было отмечено различий в смертности больных с МА и нормальным синусовым ритмом.

В то время как при проспективном анализе H.J.G.M. Crijns et al. (2000) риск смерти пациентов с сочетанием МА и СН был повышен, после переоценки данных с учетом всех значимых прогностических факторов эти различия исчезли. Аналогичные результаты получены в исследовании COMET, в котором первоначально выявленное влияние МА на смертность пациентов исчезло после мультивариантного анализа.

Что важнее контролировать: ритм или ЧСС?

Ответ на этот вопрос не столь однозначен, как может показаться. Теоретические предпосылки позволяют предполагать, что, поскольку аритмия усугубляет течение СН, повышает риск тромбоэмболических осложнений и ухудшает прогноз, то контроль ритма (то есть восстановление и поддержание синусового ритма) улучшит клиническое состояние пациента, уменьшит смертность и риск осложнений.

Однако нет убедительных доказательных данных, подтверждающих это. С 2000 г. было проведено пять исследований, в которых сравнивали стратегии контроля ритма и контроля ЧСС (PIAF, STAF, RACE, AFFIRM, HOT-CAFE).

Контроль ритма в этих исследованиях осуществлялся:
антиаритмиками I или III класса (STAF, RACE, AFFIRM), соталолом или антиаритмиками I класса (HOT-CAFE), амиодароном (PIAF);

контроль ЧСС:
β-адреноблокаторами, недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов, дигоксином (STAF, RACE, AFFIRM, HOT-CAFE), абляцией атриовентрикулярного узла и дополнительных путей проведения (STAF), дилтиаземом (PIAF).

Результаты этих исследований не показали приоритетность контроля ритма.Так, в наиболее крупном из этих испытаний – AFFIRM (2004) – исходы в группах контроля ритма и контроля ЧСС были сравнимы, к тому же в группе контроля ЧСС имела место тенденция к снижению смертности.

В исследовании RACE (2005) контроль ритма также не был приоритетным, хотя в группе контроля ЧСС отмечена тенденция к повышению смертности и серьезных геморрагических осложнений, а контроль ритма (при условии, что синусовый ритм хорошо поддерживался) ассоциировался с отличной выживаемостью.

Кроме того, в уже упомянутом исследовании AFFIRM синусовый ритм также обусловливал значительное снижение смертности. Авторы статьи также приводят результаты одного из субисследований DIAMOND, в котором возобновление синусового ритма у пациентов с МА и фракцией выброса ЛЖ 35% сопровождалось существенным уменьшением смертности.

На основании этих данных авторы все же делают вывод, что синусовый ритм можно считать причиной или по крайней мере маркером лучшего прогноза. В настоящее время проводится первое проспективное исследование по сравнению контроля ритма и контроля ЧСС у пациентов с СН – AF-CHF (Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure). Возможно, оно расставит точки над «i» в этом вопросе.

Совет!
Добавим, что на сегодняшний день за неимением четкой доказательной базы многие специалисты придерживаются мнения, что у пациентов с тяжелыми гемодинамическими нарушениями в связи с сочетанием МА и СН нужно в первую очередь поддерживать синусовый ритм.

В том же случае, когда МА на фоне СН не приводит к выраженным симптомам ухудшения, может быть оправдана стратегия контроля ЧСС в комплексе с применением препаратов, снижающих возбудимость атриовентрикулярного узла. Однако пока нет оснований утверждать, что контроль ритма – оптимальная стратегия лечения больных с МА на фоне СН.

Существует другая точка зрения: контроль ритма рационально проводить только в том случае, если после использования методов контроля ЧСС состояние пациента существенно не улучшилось.

Подробнее о контроле ЧСС

Как уже было отмечено, существуют доказательные данные, которые указывают на важность контроля ЧСС при сочетании МА и СН. Однако пока сложно сказать, какой уровень ЧСС следует считать оптимальным. Так, ученые не обнаружили различий между относительно мягким контролем ЧСС в исследовании RACE (до 100 уд/мин в покое) и более жестким – в исследовании AFFIRM (до 80 уд/мин в покое и до 110 уд/мин после физической нагрузки).

Кроме того, результаты небольшого обсервационного исследования M. Rienstra et al. (2006) показали, что снижение ЧСС ниже 80 уд/мин может обусловливать худший прогноз у пациентов с МА и тяжелой СН.

С клинической точки зрения, подчеркивают авторы статьи, не следует возлагать особые надежды на уровень ЧСС в покое; более показательными для оценки контроля ЧСС являются обследование после физической нагрузки (тредмил-тест) и суточное холтеровское мониторирование, то есть определение толерантности к физической нагрузке и стабильности ЧСС на протяжении суток. Именно с этих позиций проблема контроля ритма будет изучаться в исследовании RACE-II.

В настоящее время для контроля ЧСС используются следующие стратегии: назначение β-блокаторов, недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов, амиодарона, абляция атриовентрикулярного узла и дополнительных путей проведения.

Несмотря на достаточный выбор возможных стратегий, антиаритмическая терапия при СН на самом деле представляет большие трудности, что связано с отрицательным инотропным действием многих антиаритмических средств.

Кроме того, на фоне выраженной дисфункции ЛЖ (фракция выброса < 30-35%) некоторые
препараты оказывают аритмогенное действие, включая опасную полиморфную желудочковую тахикардию типа «torsade de pointes» (пируэт-тахикардию).

β-Блокаторы рекомендуются для контроля ЧСС при сочетании СН и МА руководством ACC/AHA/ESC по ведению МА (2006), а также руководствами ACC/AHA и ESC по ведению СН (2005) [3-5]. Именно эти препараты показали наибольшую эффективность по результатам исследования AFFIRM.

Однако следует помнить об отрицательном инотропном эффекте β-блокаторов и, следовательно, назначать их при СН с осторожностью, особенно если речь идет о внутривенном способе введения. К сожалению, на сегодня существует только одно проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, целенаправленно изучавшее эффективность β-блокаторов у пациентов с МА и СН (A.U. Khand et al., 2003), в котором принимали участие всего 47 пациентов.

Важно!
Согласно его результатам, добавление карведилола к дигоксину способствовало увеличению фракции выброса ЛЖ и обеспечивало хороший контроль ЧСС. Однако срок наблюдения в этом исследовании был небольшим и смертность пациентов не изучалась.

Некоторые полезные сведения можно почерпнуть из более крупных исследований, в которых участвовали пациенты с сочетанием МА и СН. Ретроспективный анализ результатов программы изучения карведилола при СН у пациентов из США (J.A. Joglar et al., 2001) показал, что у больных с МА на фоне СН прием карведилола статистически значимо улучшал фракцию выброса ЛЖ – с 23 до 33%, тогда как в группе плацебо – с 24 до 27%.

Кроме того, у таких пациентов отмечалась тенденция к уменьшению комбинированной первичной точки (смерть + госпитализация по поводу усугубления СН). В другом крупном исследовании – MERIT-HF (2000) – метопролол способствовал значительному снижению риска смерти и необходимости трансплантации сердца у пациентов с СН II-IV классов по NYHA.

Однако, выделив из этих пациентов подгруппу с МА, ученые, к своему удивлению, обнаружили, что β-блокатор у этих больных не оказал никакого эффекта на общую или кардиоваскулярную смертность. Точно так же бисопролол не оказал значимого эффекта на выживаемость пациентов с тяжелой СН и МА в исследовании CIBIS-II (2001).

Авторы объясняют это слишком резким снижением артериального давления на фоне приема бисопролола, что нивелировало положительный эффект восстановления синусового ритма. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также отличаются отрицательным инотропным эффектом, потому обычно редко применяются при СН.

Однако известны несколько небольших исследований, в которых было показано, что непродолжительное применение дилтиазема при МА на фоне умеренной и тяжелой СН может быть эффективным и безопасным (I.F. Goldenberg et al., 1994; J.T. Heywood, 1995; K.G. Delle et al., 2001).

Сердечные гликозиды (дигоксин), равно как и β-блокаторы, рекомендуются для контроля ЧСС при сочетании МА и СН руководством ACC/AHA/ESC по ведению МА (2006), а также руководствами ACC/AHA и ESC по ведению СН (2005).

Однако следует помнить о следующей особенности механизма действия дигоксина: он увеличивает тонус парасимпатической системы (в частности, блуждающего нерва), потому наиболее эффективно контролирует ЧСС в покое, но во время физической нагрузки или в связи с любой другой причиной повышения тонуса симпатической нервной системы не способствует хорошему удержанию ЧСС.

Этим, скорее всего, объясняются лучшие результаты (более строгий контроль ЧСС, более выраженное уменьшение симптоматики, улучшение функции желудочков) при комбинировании дигоксина с β-блокатором в уже упомянутом небольшом исследовании A.U. Khand et al. (2003), по сравнению с монотерапией дигоксином.

Подобная закономерность прослеживается и в AFFIRM, где адекватного контроля ЧСС как в покое, так и после физической нагрузки достигли всего 54% пациентов, получавших только дигоксин, и 81% больных, принимавших β-блокатор с/без дигоксина.

Внимание!
Авторы статьи подчеркивают, что за неимением доказательств преимуществ конкретной тактики оптимальным вариантом на сегодняшний день следует считать комбинацию дигоксина и β-блокатора, поскольку такое сочетание требует меньших доз обоих препаратов и, оставаясь достаточно активным по отношению к контролю ЧСС, реже приводит к побочным эффектам.

Влияние сердечных гликозидов на выживаемость больных с МА и СН остается неизвестным. Амиодарон, согласно уже упомянутым клиническим руководствам, считается препаратом второй линии для контроля ЧСС при сочетании МА и СН.

Хотя амиодарон более эффективен, чем дигоксин, его длительное применение чаще сопровождается развитием побочных эффектов, поэтому амиодарон обычно используется в качестве внутривенного болюса для быстрого восстановления нормальной ЧСС, прежде всего при критических состояниях, у тяжелых пациентов.

Абляция (катетерная радиочастотная деструкция) атриовентрикулярного узла и дополнительных путей проведения – весьма эффективный метод продолжительного (пожизненного) и хорошего контроля ЧСС. Однако проведение такого вмешательства обрекает пациента на постоянную зависимость от искусственного водителя ритма, поэтому к нему стоит прибегать только в том случае, если неинвазивные подходы потерпели фиаско.

Кроме того, ввиду вероятности развития гемодинамических осложнений при постоянной правожелудочковой электрокардиостимуляции следует тщательно взвесить выбор конкретной стратегии этой операции при СН.

При тяжелой СН (низкой фракции выброса, высокой степени митральной регургитации) высок риск развития межжелудочкового асинхронизма, поэтому чаще всего таким больным обеспечивают не правожелудочковую, а бивентрикулярную или левожелудочковую электрокардиостимуляцию. Авторы статьи приводят данные ряда исследований, посвященных изучению оптимальной стратегии (E. Occhetta et al., 2006; OPSITE, 2005; PAVE, 2005).

Интересно, что хотя абляция атриовентрикулярного узла и дополнительных путей проведения улучшает и клиническое состояние пациента, и качество его жизни, положительного влияния на выживаемость больных после этой процедуры обнаружить пока не удалось (M.A. Wood et al., 2000; C. Ozcan et al., 2001).

Возможно проведение модификации атриовентрикулярного узла, которая обеспечивает замедление сердечного ритма, но, в отличие от полной элиминации атриовентрикулярного узла, не требует установки электрокардиостимулятора.

Однако эта процедура технически сложнее, и во время ее проведения порой сложно предотвратить полную элиминацию узла, то есть абляцию. Кроме того, даже при успешно выполненной модификации нормализация ЧСС не гарантирована. В связи с этим данная методика в клинической практике используется достаточно редко.

Изучаются также подходы, связанные с клеточной терапией, которые в перспективе могут изменить атриовентрикулярную проводимость. Но пока соответствующие испытания со стволовыми клетками находятся на доклиническом этапе.

Проблема поддержания синусового ритма после кардиоверсии

С этой целью также могут использоваться различные фармакологические и инвазивные подходы: β-блокаторы, амиодарон, дофетилид, соталол, антиаритмические препараты I класса, катетерная абляция, хирургические вмешательства.

Совет!
β-Блокаторы как средства контроля сердечного ритма после кардиоверсии на фоне СН специально не изучались, поэтому имеющаяся доказательная база основана на косвенных данных.

Так, известно, что достаточно длительное применение β-блокаторов при СН способствует уменьшению нагрузки на предсердия и препятствует ремоделированию миокарда предсердий, тем самым улучшая структуру и функцию предсердий и снижая риск предсердных аритмий (как новых, так и рецидивных).

В исследовании COPERNICUS (2002) карведилол сравнивали с плацебо, в том числе и у небольшой группы пациентов с МА. Как оказалось, риск развития рецидива МА был ниже в группе карведилола почти в два раза, хотя, разумеется, в силу малого числа больных эти данные не были статистически значимыми.

Существенное снижение риска рецидива МА на фоне приема карведилола продемонстрировано и по результатам post hoc анализа исследования CAPRICORN (2005). Однако наиболее убедительные данные были получены благодаря ретроспективному анализу результатов исследования MERIT-HF, показавшего почти двукратное снижение риска новых случаев МА у пациентов с СН II-IV классов по NYHA.

Однако в настоящее время единственными рекомендованными руководством ACC/AHA/ESC по ведению МА (2006) и руководствами ACC/AHA и ESC по ведению СН (2005) [3-5] антиаритмическими средствами для контроля сердечного ритма у пациентов с МА и СН остаются амиодарон и дофетилид.

В исследовании DIAMOND дофетилид доказал свою эффективность в восстановлении и поддержке синусового ритма. При этом дофетилид относительно безопасен: он не имеет отрицательного инотропного эффекта и не влияет на смертность пациентов.

Очевидным недостатком этого препарата является очень узкое терапевтическое окно: у части пациентов, принимающих дофетилид, может развиться осложнение в виде «torsade de pointes». Вероятность этого осложнения можно уменьшить, корректируя дозу в зависимости от почечной функции и осуществляя тщательный мониторинг сердечной деятельности первые 3 сут лечения. К сожалению, дофетилид на сегодняшний день зарегистрирован только в США и пока недоступен ни в Европе, ни в странах СНГ.

Амиодарон – также достаточно эффективный и безопасный препарат для восстановления и поддержания синусового ритма при МА, в том числе на фоне СН. Это подтверждается прежде всего результатами исследования CHF-STAT (1998), в котором применение амиодарона позволило восстановить синусовый ритм у части пациентов с МА и предупредить предсердные нарушения ритма при дальнейшем приеме препарата.

Важно!
При этом следует учитывать его возможные побочные эффекты, среди которых наиболее существенным является брадикардия; именно она ограничивает рутинное назначение амиодарона на продолжительный срок.

Соталол по сути является β-адреноблокатором, однако занимает среди них особое место в связи с тем, что он также обусловливает удлинение реполяризации за счет блокирования калиевых каналов, подобно противоаритмическим препаратам III класса.

Однако результаты исследования SWORD (1996) свидетельствуют, что этот эффект соталола ассоциирован с увеличением смертности у пациентов с тяжелой желудочковой дисфункцией после перенесенного инфаркта миокарда.

Ретроспективный метаанализ, включивший 22 клинических исследования с общим числом пациентов более 3 тыс. (M.H. Lehmann et al., 1996), показал, что наличие СН ассоциировано с повышенным риском развития «torsade de pointes» на фоне приема соталола. С учетом вышеизложенного следует избегать применения этого препарата у больных СН.

Антиаритмические препараты I класса (пропафенон, флекаинид) также не должны использоваться при СН в связи с отрицательным инотропным эффектом и потенциальными серьезными проаритмическими свойствами. В ретроспективном анализе исследования SPAF применение этих препаратов было ассоциировано с повышением смертности у пациентов с СН.

Катетерная абляция, согласно действующим клиническим руководствам, рассматривается как разумная альтернатива фармакотерапии, при условии, что левое предсердие нормальных размеров или незначительно увеличено. Однако доказательная база относительно использования этого метода у пациентов с МА и СН, ограничена.

В 2004 г. опубликована статья L.F. Hsu et al., в которой были представлены результаты исследования по применению катетерной абляции у 58 пациентов с МА на фоне СН (фракция выброса ЛЖ – 45%) в одном из центров с большим опытом проведения подобных операций.

По данным авторов исследования, такой подход существенно улучшает работу сердца, повышает переносимость физической нагрузки, уменьшает симптоматику заболевания, улучшает качество жизни даже у больных СН.

Однако в исследовании не было контрольной группы, а продолжительность наблюдения за пациентами составила всего 12 мес, поэтому на сегодняшний день ввиду сложности выполнения этой процедуры и недостаточности доказательной базы катетерная абляция не рекомендуется для рутинной практики.

Хирургические вмешательства при МА могут выполняться в виде так называемой процедуры Cox-Maze («лабиринт»), которая позволяет уменьшить массу миокарда предсердия и одновременно воздействовать на аритмию.

Механизм эффективности этой процедуры еще до конца не изучен, но предполагается, что лабиринтообразные разрезы с последующим ушиванием уменьшают объем предсердия, а также препятствуют распространению макро re-entry.

Внимание!
По данным изобретателя этой техники J.L. Cox (1996), после такого вмешательства у 90% пациентов происходит восстановление синусового ритма без использования дополнительных противоаритмических средств.

Эффективность и безопасность Cox-Maze у больных СН не изучалась в проспективных исследованиях, но, по результатам одного небольшого ретроспективного исследования (J.M. Stulak et al., 2006), проведение вмешательства у больных с систолической дисфункцией положительно сказывалось и на функции ЛЖ, и на общем функциональном статусе пациентов.

Проведение такой операции в настоящее время рекомендуется у отдельных пациентов, которым также требуется какое-нибудь другое сердечно-сосудистое вмешательство (операция на клапанах, аортокоронарное шунтирование).

Особенности лечения СН при наличии МА

Необходимо учитывать определенные нюансы ведения пациентов с СН на фоне МА, а также принимать во внимание влияние различных лекарственных препаратов на риск развития кардиальной аритмии при СН.

Так, при СН рекомендованы блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона, убедительно доказавшие свою эффективность в клинических исследованиях (CONSENSUS, SOLVD-T, Val-HeFT, CHARM, RALES, EPHESUS).

В экспериментальной модели также было показано, что ингибитор АПФ эналаприл влияет на предсердную проводимость, фиброз миокарда предсердий, а также на среднюю продолжительность эпизодов индуцированной МА (D. Li et al., 2001).

Ретроспективный анализ исследований TRACE и SOLVD позволил убедиться в том, что применение ингибиторов АПФ в клинической практике снижает риск развития МА у пациентов с дисфункцией ЛЖ. Кроме того, по данным A.H. Madrid et al. (2002) и K.C. Ueng et al. (2003), ирбесартан и эналаприл могут уменьшать риск рецидива МА после кардиоверсии.

В дополнение к этому авторами статьи инициировано исследование, посвященное изучению потенциальной возможности блокатора альдостерона – эплеренона – предупреждать рецидив МА после кардиоверсии у больных СН.

Диуретики также относятся к препаратам базисной терапии при СН и дисфункции ЛЖ. Известно, что они могут уменьшать размеры дилатированных предсердий: так, в исследовании J.S. Gottdiener et al. (1998), в котором сравнивали эффект различных антигипертензивных препаратов (атенолола, каптоприла, хлонидина, дилтиазема, гидрохлортиазида, празозина) относительно уменьшения размеров левого предсердия, гидрохлортиазид показал наилучшие результаты.

Это позволяет предполагать положительное влияние диуретиков на функцию проводимости в миокарде. Однако этот вопрос еще предстоит изучить, особенно относительно больных с СН. В исследовании W. Anne et al. (2004) прием диуретиков ассоциировался с меньшим риском рецидива МА после катетерной радиоабляции атриовентрикулярного узла, но следует учитывать, что практически у всех пациентов систолическая функция была нормальной, так что реальное влияние диуретиков на профилактику МА у больных СН остается неизвестным.

Совет!
Бивентрикулярная электрокардиостимуляция (кардиоресинхронизация) показана пациентам с кардиальной диссинхронией, которая развивается на фоне тяжелой СН. В нескольких исследованиях последних лет установлено, что эта методика может быть полезной также у больных с МА, включая пациентов после проведенной абляции атриовентрикулярного узла.

Но данные по этому поводу несколько противоречивы. В одном из исследований (CARE-CHF) кардиоресинхронизация не способствовала уменьшению риска развития новых случаев МА, хотя и улучшала исходы, а в исследовании B. Hugl et al. (2006) – снижала риск развития МА. Влияние этой методики на выживаемость больных с МА и СН еще предстоит выяснить.

Заключение

Таким образом, в настоящее время проблема сочетания МА и СН, несмотря на высокую актуальность, остается малоизученной. Неизвестно, является ли МА независимым фактором риска или только маркером увеличивающейся смертности у пациентов с СН.

Не доказано, какая стратегия представляется приоритетной для таких больных – контроль ЧСС или контроль ритма. Недостаточно доказательных данных по оптимальному медикаментозному и инвазивному лечению пациентов с МА на фоне СН, также предстоит подробно исследовать влияние различных подходов к лечению СН на риск развития (рецидива) МА и общий прогноз.

Проблема сочетания МА и СН является частным случаем огромной и сложнейшей проблемы сердечной недостаточности, однако требует особого внимания. Хотелось бы обратить внимание клиницистов, что в статье не упоминалась такая важная группа препаратов, как статины.

Необходимо добавить, что существует также несколько исследований последних лет, в которых статины демонстрируют определенную эффективность в отношении МА на фоне СН. Так, вызывает интерес недавнее крупное обсервационное исследование A. Selcuk Adabag et al. (Am Heart J 2007; 154: 1140-1145), в котором было показано, что статины на 43% уменьшают риск развития МА у больных ишемической болезнью сердца на фоне застойной СН.

Следует особо подчеркнуть, что такой эффект был получен только в подгруппе СН, а в целом статины не влияли на риск аритмий во всей когорте пациентов с ишемической болезнью сердца. Разумеется, эти данные должны быть подтверждены в рандомизированных клинических исследованиях.

Еще ранее, в мае 2005 г., на ежегодной научной сессии Американского общества сердечного ритма сообщалось о способности статинов снижать риск развития МА при СН в связи с результатами многоцентрового сравнительного проспективного наблюдения ADVANCENT.

Кроме того, в статье не был затронут вопрос антикоагулянтной терапии. Без сомнений, антикоагулянты являются одной из основных групп препаратов, показанных при сочетании МА и СН. В руководстве ACC/AHA/ESC по ведению больных с МА [3] варфарин рекомендуется в том числе и при СН, а также при фракции выброса ЛЖ ниже 35%.

Источник: http://www.medreview.com.ua/issues/1/article10/

Сердечная недостаточность и вариабельность ритма сердца при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия (МА) – наиболее часто выявляемое нарушение ритма сердца (РС), при котором летальность увеличивается в 2 раза по сравнению с таковой у больных аналогичного возраста и пола, но при синусовом ритме. Наиболее тяжелыми осложнениями МА являются аритмогенная дилатация сердца, сердечная астма, отек легких, тромбоэмболия, прогрессирование сердечной недостаточности (СН).

Важно!
Хаотические изменения РС и их клиническое значение при МА – тема специального исследования, особенно в связи с широким использованием в клинической кардиологии спектрального анализа вариабельности РС (ВРС).

Спектральный анализ – мощный математический инструмент исследования колебательной функции независимо от ее природы, и МА не может быть исключением.Нами проведен спектральный анализ ВРС у больных с МА при СН различных функциональных классов (ФК).

Материал и методы

Обследованы 54 пациента в возрасте от 40 до 78 лет, в среднем (64,0±8,9) года, с МА, длительность которой – от нескольких месяцев до 35 лет. Мужчин было 30, женщин – 24. У 20 обследованных МА имела транзиторное, у 34 – постоянное течение.

Артериальная гипертензия легкой, средней тяжести и тяжелой отмечена у 37 пациентов, ишемическая болезнь сердца со стабильной стенокардией напряжения II–III ФК – у 22, сочетание этих заболеваний – у 16. Причиной МА у 6 пациентов был порок клапанов, у 8 – постмиокардитический кардиосклероз. У всех обследованных диагностирована СН I–III ФК (NYHA).

В зависимости от функционального класса СН больные распределены на три группы: СН I ФК отмечена у 19 больных (группа 1), II ФК – у 16 (груп па 2), III ФК – у 19 (группа 3). Поскольку при каждом ФК СН выявляли нормо- и тахикардитическую формы МА, группы дополнительно делили на подгруппы: а – с нормокардией, частота сокращений сердца (ЧСС) 55–90 в 1 мин, б – с тахикардией, ЧСС более 90 в 1 мин.

ВРС изучали с помощью компьютерного электрокардиографа “CardioLab 2000” в интервалах ЭКГ длительностью 5 мин. Исследования проводили в положении пациента лежа и стоя. Оценивали ЧСС, абсолютные значения общей мощности (ТР) и ее домен в области очень низкой (VLF), низкой (LF) и высокой (HF) частоты.

Статистическая обработка результатов проведена с помощью пакета программ Microsoft Excel. Для каждого спектрального показателя ВРС определяли среднее значение (М) и его стандартное отклонение (s). Достоверность результатов в каждой группе оценивали с помощью критерия знаков, между группами наблюдений – критерия Розенбаума непараметрической статистики.

Результаты и их обсуждение

Спектральные показатели ВРС при нормо- и тахикардитической форме МА в зависимости от ФК СН представлены в таблице. Отмечено изменение соотношения частоты выявления нормо- и тахикардитической МА при усугублении СН: в группе 1 это соотношение составило 3:1, в группе 2 – 2:1, в группе 3 – 1:3.

ЧСС в подгруппах больных с нормокардитической МА была практически одинаковой: в подгруппе 1а – 72 в 1 мин, в подгруппах 2а и 3а – 75 в 1 мин; при тахикардитической МА ЧСС в подгруппах 1б и 3б составляла 102 в 1 мин, в подгруппе 2б – 117 в 1 мин.

Таблица

Спектральные показатели вариабельности ритма сердца при нормо- и тахикардитической формах мерцательной аритмии в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – в положении пациентов лежа; D – у пациентов подгруппы 1а (P<0,05–0,01).

В активной ортостатической пробе у 80% пациентов отмечена положительная реакция ЧСС (увеличение на 3 в 1 мин и более). Наиболее часто положительную реакцию определяли при СН I ФК, по мере ее усугубления частота ее выявления снижалась.

Совет!
Так, в группе 1 положительную реакцию ЧСС наблюдали у 95% пациентов, в группе 2 – у 75%, в группе 3 – у 68%. При этом частота положительной реакции в подгруппах 1а и 1б составила соответственно 68 и 25%, 2а и 2б – 50 и 25%, 3а и 3б – 16 и 53%.

В активном ортостазе ЧСС была достоверно увеличена во всех подгруппах, причем более выраженно – в подгруппах 1а и 1б (на 10 и 14 в 1 мин), чем в подгруппах 2а и 2б (на 10 и 6 в 1 мин), а также 3а и 3б (на 8 в 1 мин).

Исходно ТР была больше при нормокардитической, чем тахикардитической МА. Степень различия определялась ФК СН. Наиболее существенные различия отмечены при СН I ФК. Отношение ТР при нормокардитической и тахикардитической МА при СН I ФК составило 4:1, II ФК и III ФК – 1,2:1.

ТР при нормокардитической МА в подгруппах пациентов с СН от I до II и III ФК соотносилась как 1:0,6:0,5, при тахикардитической – как 1:2:1,5. С усугублением тяжести СН ТР при нормокардитической МА имела тенденцию к уменьшению, при тахикардитической МА – к увеличению.

Наибольший вклад в ТР вносила HF, составив в среднем в подгруппах с нормокардитической МА – 46%, с тахикардитической МА – 44%. Далее следовала LF (кроме подгруппы 3б, где второй после HF была VLF), на которую приходилось 25% от ТР в подгруппе с нормо- и 22 % – с тахикардитической МА.

Наименьший вклад вносила VLF – 16% в подгруппе с нормокардитической МА и 20% – с тахикардитической МА. При этом вклад HF в ТР в группах 1 и 2 составил 45,5%, в группе 3 – 44%; вклад LF – соответственно 22,5 и 26,5%; вклад VLF составлял в группе 1 – 14,5%, в группе 2 – 17%, в группе 3 – 23%.

В активном ортостазе ТР в подгруппах пациентов с нормокардитической МА уменьшилась: в подгруппе 1а – на 28% (PЈ0,05) преимущественно за счет HF (на 33%) и LF (на 24%); в подгруппе 2а – на 20% (Pі0,05), за счет LF (37%) и VLF (35%); в подгруппе 3а – на 46% (PЈ0,05) за счет HF (на 48%), LF (на 47%) и VLF (на 32%).

При тахикардитической МА ТР в подгруппах 1б и 3б была на одном уровне, и наблюдавшиеся изменения касались только соотношения мощности образующих ее домен. В подгруппе 1б отмечено уменьшение вклада HF (на 28%, PЈ0,05), увеличение вклада VLF (на 48%, Pі0,05) и LF (на 6%, Pі0,05). В подгруппе 2б ТР уменьшалась на 15%, в большей мере за счет LF – на 21% (Pі0,05) и меньшей – HF и VLF – соответственно на 16 и 6% (Pі0,05).

Отмеченное нами увеличение ЧСС у больных с МА по мере усугубления тяжести СН при синусовом ритме рассматривают как один из компенсаторных механизмов. То, что в основе адаптивных изменений ЧСС у пациентов с сохраненным синусовым ритмом лежит нейрогуморальная регуляция и эти же изменения определяют при МА, следует расценивать как еще один факт, подтверждающий ее частичное сохранение при этом синдроме.

Внимание!
Увеличение ЧСС у большинства пациентов в активном ортостазе вкладывается в схему известных для МА частотоадаптивных реакций при нагрузочных пробах. Более частые положительные ортостатические реакции ЧСС у пациентов с умеренно выраженной СН обусловлены более благоприятным течением этой клинической формы МА.

ТР, которая, если и не несет при МА характерной для пациентов с синусовым ритмом смысло вой нагрузки нейрогуморальной регуляции, является мерой мощности колебаний кардиоинтервалов от цикла к циклу и отражает общий уровень ВРС.

В отсутствие исследований, посвященных изучению спектрального анализа ВРС при МА, если не считать проблематичную работу, в которой авторы на МА полностью распространили философию спектрального анализа ВРС синусового ритма, полученные результаты свидетельствуют о целесообразности ее научных и практических приложений.

Характерная для МА высокая ТР отражает напряженные условия биомеханики сердца при этом синдроме. Более выраженное увеличение ТР при нормокардитической, чем при тахикардитической МА, возможно, обусловлено частичным сохранением регуляции ВРС.

У пациентов с синусовым ритмом более высокая ЧСС всегда ассоциируется с более низкой ТР. Более выраженные различия ТР при нормо- и тахикардитической МА у пациентов с СН I ФК и менее выраженные – при СН II ФК и III ФК обусловлены тяжестью СН и ее влиянием на гемодинамические функции сердца через регуляцию ВРС.

При наибольшем вкладе в общую мощность спектра ВРС HF, промежуточном – LF и наименьшем – VLF существенные различия в значении двух первых при изученных классах СН в подгруппах с нормо- и тахикардитической МА не выявлены.

Вклад VLF в ТР с усугублением тяжести СН увеличивался, как и у пациентов с синусовым ритмом. Характерное для пациентов с синусовым ритмом ортостатическое уменьшение ТР при нормокардитической и его отсутствие при тахикардитической МА следует расценивать как свидетельство более глубоких регуляторных нарушений.

Выводы

  • У пациентов с МА отмечена присущая лицам с синусовым ритмом зависимость между степенью тяжести СН и степенью изменений ЧСС, исходной и в активном ортостазе.
  • По мере усугубления тяжести СН выраженность ортостатических частотоадаптивных реакций ЧСС, независимо от формы МА (нормо-, тахикардитическая), уменьшается.
  • Для МА характерна высокая ТР ВРС с преобладающим вкладом HF и LF. У пациентов с СН I ФК определяли более высокую ТР ВРС при нормо- и менее высокую – при тахикардитической МА. С усугублением тяжести СН ТР ВРС при нормо- и тахикардитической МА выравнивается, соотношение вклада HF и LF не изменяется, вклад VLF – увеличивается.
  • Результаты проведенного исследования подтверждают существующие представления о частичном сохранении нейрогуморальной регуляции при МА, что следует использовать при разработке новых подходов к ее диагностике и лечению.

Источник: http://www.journal.ukrcardio.org/cardio_archive/2002/1/yabluchansky.htm

Сердечная недостаточность при мерцании предсердий с желудочковой тахиаритмией

Сердечная недостаточность при мерцании предсердий с желудочковой тахиаритмией по механизму своего развития является гиподиастолической (вследствие короткой диастолы). Она определяется частотой сокращения желудочков, т.е. зависит от степени атриовентрикулярной проводимости.

Важно!
Застой в легких очень часто наблюдается при мерцательной аритмии. В возникновении его имеет значение также и диссоциация между открытием аортального и легочного клапанов. Как правило, клапан легочной артерии открывается легче аортального, ввиду более низкого давления в легочной артерии.

Когда слабые сокращения желудочков при мерцательной аритмии могут открыть клапан легочной артерии, но не могут открыть аортального клапана, наблюдается быстрое возникновение застойных явлений в легких.

Иногда мерцательная аритмия приводит к проявлению функциональной недостаточности митрального клапана. Во время физической нагрузки (рабочая проба) наступает патологическая пульсовая реакция с быстрым и скачкообразным появлением сильного ускорения частоты сердечных ударов, не соответствующей степени физической нагрузки.

Источник: https://www.serdechno.ru/ritmov/merc/3931.html

Сердечная недостаточность при аритмии

Что такое сердечная недостаточность? Сердце состоит из четырех камер; оно работает и как насос, и как электрический орган. Сердце способно биться потому, что вырабаты-вает электрические импульсы. Эти импульсы распространяются по электрическим проводящим путям сердца, вызывая сокращение мышцы, в результате чего кровь прокачивается через все тело.

В норме, эти импульсы зарождаются в маленькой области сердца, которая называется синусовый узел. Эта область находится в верхней части правой камеры сердца, которая называется правое предсердие. Когда синусовый узел генерирует сигналы, две верхних камеры сердца (предсердия) сокращаются одновременно.

Сокращение предсердий заканчивается, когда две нижние камеры сердца (желудочки) наполняются кровью. Поскольку электрический импульс распространяется к желудочкам, это вызывает их сокращение. Сокращение сердечной мышцы (желудочков) это то, что Вы чувствуете как сокращение сердца.

После короткого перерыва, цикл начинается сначала.Сердце представляет собой полый орган. В среднем, каждую минуту через него пропускается около 4,7 л крови. Главная задача сердца – прокачать кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами, по всему организму. Это необходимо для нормального функционирования других органов и тканей.

В здоровом сердце оба желудочка сокращаются и выталкивают кровь одновременно. Это похоже на сжатие руки в кулак, когда все пальцы сжимаются вместе. У человека с сердечной недостаточностью желудочки не могут сокращаться одновременно. Это похоже на формирование кулака, когда пальцы сжимаются по одному. При асинхрон-ном выталкивание крови из сердца, она не в состоянии циркулировать по организму так, как положено.

Внимание!
Сердечная недостаточность возникает в результате разных причин. Со временем сердечная мышца постепенно ослабевает, становится вялой, сердце расширяется. Желудочки уже не способны сокращаться с одинаковой силой или скоординировано, как раньше. В результате, камеры сердца не могут полностью вытолкнуть всю кровь из сердца при сокращении.

Из-за этого, поступление крови и кислорода к мозгу и почкам снижается, появляются различные жалобы и симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Со временем сердечная недостаточность прогрессирует, поэтому задача врача – приостановить этот процесс и снять симптомы. Насосная функция сердца оценивается с помощью показателя, который называется «фракция выброса».

Он определяет, какое количество крови сердце может вытолкнуть из левого желудочка за одно сокращение. Для поддержания нормальной насосной функции ФВ должна быть 50% или выше. У пациентов с сердечной недостаточностью нередко имеются нарушения ритма сердца.

При неправильном ритме сердца, а именно частых и нерегулярных сердечных сокращениях, также нарушается процесс нормального выталкивания достаточного количества крови из сердца. Аритмии могут возникать как в предсердиях, так и в желудочках. Наиболее опасными для жизни являются аритмии, возникающие в желудочках.

Имплантированное устройство постоянно мониторирует сердечную деятельность, оно может осуществлять терапию определенных видов аритмий, в результате чего значительно снижаются сопутствующие этому риски. Желудочковая тахикардия Одним из типов аритмии является желудочковая тахикардия (ЖТ).

При этом типе аритмии электрические сигналы не проходят через сердце нормальным путем, а вместо синусового узла возникают в одном из желудочков. При желудочковой тахикардии сердце может сокращаться с частотой до 220 ударов в минуту, иногда достигая 240-250 ударов в минуту, что вызывает учащенное сердцебиение.

Поскольку сердце сокращается чаще, чем надо, оно поставляет меньшее количество крови и кислорода к жизненно важным органам, таким как мозг, почки, легкие. Если состояние учащенного сердцебиения продолжается достаточно долго, можно почувствовать пропущенные удары сердца («провалы») или головокружение.

В конечном счете, можно потерять сознание, и сердце перестанет биться.Иногда желудочковая тахикардия лечиться медикаментозно. В других случаях для прерывания аритмии и восстановления нормального ритма необходимо применение электрической стимуляции или электроимпульсной терапии (дефибрилляция).

Совет!
Фибрилляция желудочков Еще один тип жизнеугрожающей аритмии – это фибрилляция желудочков (ФЖ). При этом типе нерегулярные электрические сигналы возникают в нескольких участках желудочков, что приводит к воз-никновению частого ритма. При ФЖ частота сердечных сокращений может быть более 300 ударов в минуту, а в некоторых случаях может доходить до 500 сокращений в минуту.

Поскольку ФЖ – это хаотичный и частый ритм, сокращение желу-дочков больше похоже на мелкую дрожь, чем на истинное сокращение. Так как частота очень высокая, сердцу просто не хватает времени для наполнения кровью в достаточном количестве и последующего выброса ее к мозгу и телу При фибрилляции желудочков из сердца в остальные отделы тела выталкивается очень маленький объем крови.

Если сердце находится в состоянии ФЖ, человек может потерять сознание достаточно быстро. Если ему не будет мгновенно оказана помощь, в течение нескольких минут может наступить остановка сердца и смерть. Подобно ЖТ, на ФЖ можно воздействовать с помощью дефибриллятора. Дефибриллятор генерирует электрический разряд, который проходит через сердце. Разряд прерывает патологические сигналы и восстанавливает нормальный синусовый ритм.

Источник: https://doktora.by/konsultaciya-aritmologa-v-minske/pamyatka-pacientu/serdechnaya-nedostatochnost-i-aritmii

Сердечная недостаточность. 5 вопросов кардиологу

Мой муж несколько месяцев назад перенёс инфаркт, а недавно ему сделали ЭхоКГ и сказали, что снижена фракция выброса, сердце слабое. Что это означает и как вести себя дальше? Жалоб у него нет.

В результате инфаркта на месте поврежденного миокарда формируется рубец, в результате этот участок сердечной мышцы больше не участвует в его работе. Можно сказать, что сила сердца уменьшается. Показатель фракции выброса как раз указывает на способность сердца полностью изгонять из себя кровь во время сокращений.

Важно!
Если показатель снижен, со временем может начаться застой крови по малому и большому кругам кровообращения — в первому случае появится одышка, во втором отеки голеней. Речь идет уже о клинических проявлениях сердечной недостаточности (ХСН). У всех это происходит индивидуально, иногда симптомы не появляются долгое время, годы, но раннее или позднее появление симптомов неминуемо.

Важным диагностическом критерием у этой условно компенсированной группы больных является анализ крови на содержание натрийуретических гормонов (BNP или NT-proBNP). И конечно необходимо наблюдаться у врача, принимать лекарства и соблюдать некоторые новые правила жизни (например, в отношении уменьшения приема жидкости и соли). Все это позволит облегчить работу поврежденного сердца и продлит его ресурс.

Тесть давно страдает ишемической болезнью сердца, в последнее время появилась одышка, даже ночью он спит почти полусидя, так как лежать горизонтально ему тяжело. Какое обследование пройти, чтобы выяснить причину происходящего?

Это симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН), а именно застоя крови по малому (легочному) кругу кровообращения. Жидкость задерживается в легких, дышать даже при малейшей нагрузке и в покое становится тяжело.

Нужно выполнить ЭхоКГ, оценить состояние сердца (фракция выброса, размеры камер сердца, наличие постинфарктных рубцов) и с результатами исследования обратиться к кардиологу для подбора консервативной терапии. Именно такое лечение на сегодняшний день остается основным фактором замедления развития ХСН, уменьшения ее симптомов и увеличения продолжительности жизни.

Группы препаратов, применяемых для лечения ХСН, остаются прежними, прежде всего это петлевые диуретики, иАПФ и АРА, бета-блокаторы. В большинстве случаев терапия назначается пожизненно, но периодически ее корректирует лечащий кардиолог, под наблюдением которого находится пациент.

Какие основные ограничения для пациента, страдающего хронической сердечной недостаточностью 2А стадии?

Стадия 2А означает, что у пациента имеется застой крови по одному из кругов кровообращения — малому (легочному) или большому. В первом случае появляется одышка после переносимых раньше нагрузок, во втором — отеки голеней, которые могут быть выражены значительно.

Чтобы уменьшить нагрузку на сердце, важно его разгрузить, то есть уменьшить объем циркулирующей крови и нагрузку со стороны сосудов. Для этого в период декомпенсации употребление жидкости нужно ограничить до 1,5 — 2,0 литра в сутки, но не более, включая супы и горячие напитки.

Пищевая соль употребляется в незначительных количествах, лучше по возможности заменить соль на столе лимонным соком. Не рекомендуется отдыхать в странах с жарким климатом и предпринимать авиаперелеты продолжительностью более 2,5 часов.

Алкоголь — не более 20 граммов в пересчете на чистый спирт в сутки, но при условии, что причиной сердечной недостаточности не была алкогольная кардиомиопатия. Важно добиться стабилизации артериального давления и получать полноценное консервативное лечение под наблюдением кардиолога.

У меня часто бывают приступы мерцательной аритмии, после которых сильно отекают ноги, появляется выраженная слабость. Через несколько дней ритм восстанавливается на таблетках и все проходит. С чем связаны эти симптомы?

Во время мерцательной аритмии предсердия начинают сокращаться хаотично, и их вклад в работу сердца уменьшается почти до нуля. Считается, что предсердия дают сердцу около 15% мощности, основную работу выполняют желудочки, но для некоторых даже этого бывает достаточно, чтобы проявились симптомы сердечной недостаточности.

Внимание!
Что и произошло в вашем случае. Советую вам обратиться в крупный кардиологический центр и рассмотреть возможность хирургического лечения мерцательной аритмии. Операция называется РЧА фибрилляции, она проходит малотравматично через прокол в артерии ноги. В вашем случае такое лечение абсолютно необходимо.

У моего отца сердечная недостаточность, были потери сознания, после чего суточное мониторирование ЭКГ показало развитие приступов аритмии. Врачи предлагают оформить квоту и установить кардиовертер-дефибриллятор. Стоит ли соглашаться на операцию?

Установка кардиовертера-дефибриллятора позволит, что называется, убить сразу двух зайцев. С одной стороны, выстроить работу сердца на оптимальном для него режиме, что поможет уменьшить энергетические затраты миокарда и уменьшить общую нагрузку на сердце, с другой – в случае развития жизнеугрожающей аритмии прибор моментально нанесёт электрический разряд и восстановит его работу. К тому же, сам аппарат дорогостоящий, и, если на операцию предлагают взять квоту, нужно соглашаться.

Источник: https://www.doctis.ru/info/medicina/2017/9/14/serdecnaya-nedostatocnost-5-voprosov-kardiology/

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Рубрики
Вниманию правообладателей
Все статьи на моем сайте размещены исключительно для информирования и оздоровления людей, страдающих болезнями сердечнососудистой системы, при этом я всегда указываю первоисточники материалов. Если вы считаете, что какая-то статья нарушает ваши авторские права, сообщите пожалуйста об этом через форму обратной связи. Статья будет немедленно удалена.
Спасибо за понимание и сотрудничество.

© 2019 Лечим давление · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено